C6H806，分子量176.13.ビタミンＣとして働く有機化合物の一つで，水溶性ビタミンである．Ｄ体には生理作用がなく，通常，Ｌ−アスコルビン酸を指す．
ヒトを含む霊長類の一部やモルモットなどは，生合成の最終段階に関与するＬ−グロノリーラクトンオキシダーゼが欠損しており，アスコルビン酸を体内で合成できない．そのため必要量をすべて食事などによって外部から摂取する必要がある．強い還元力をもち，生体内ではさまざまな酸化還元反応に関与している．
アスコルビン酸が強い還元作用を示すのは，容易に酸化されてデヒドロアスコルビン酸になるためである．アスコルビン酸は過酸化物の生成抑制，生体異物の解毒，チロシンの代謝，非ヘム鉄の吸収促進に不可欠である．また，コラーゲン，カテコールアミン，カルニチンの生合成，コレステロール代謝における水酸化に関与している．
アスコルビン酸は300 nm以下のＵＶを吸収し，涙液，角膜，房水ではＵＶフィルターとして機能する．水晶体ではこの波長は到達しないので，還元型は主に活性酸素消去に作用する．
房水の組成は血漿と類似しているが，大きな違いは蛋白とアスコルビン酸の濃度である．房水中の蛋白濃度は血漿中の1％以下である．一方，アスコルビン酸の房水中濃度は血漿中の25倍以上に相当する．
房水は毛様体で産生される．毛様体血管から血漿成分が毛様体実質へしみ出し，毛様体色素上皮細胞と毛様体無色素上皮細胞という２層の上皮細胞における能動輸送を介し，房水として後房へ分泌される．
毛様体無色素上皮細胞の問にはtight junctionが存在し血液房水関門を形成している．アスコルビン酸は通過できるが免疫グロブリンなどの血漿中の大分子蛋白の通過は制限されている．これを第1房水という．しかし，いったん.眼に炎症，外傷，前房穿刺などの手術的操作，麻酔などの操作が加わると，血液房水関門の限外濾過膜としての性質は失われ，血液との間に自由な成分の拡散が起こり，蛋白量は血清とほぼ同じとなる．これを第2房水という．
1933年, Birch & Dannが房水のビタミンＣが高濃度であることを報告して以来，さまざまな理由が検討されてきた.
1980年代頃からの論文では光傷害に対する防御であろうとする説が大方の支持を得ている.
Reissらは夜行動物と昼行動物の房水を比較した气 ビタミンＣは昼行動物で高濃度であったことからよ光に対する防御機構として重要な働きをしていると報告した．
房水のアスコルビン酸がなぜ高濃度かを研究する際，房水を取り巻く組織に及ぼすアスコルビン酸の作用のことを考慮しなければならない．光により活性酸素が生じた場合，これを消去する機構が必要であるし，白内障の予防にもアスコルビン酸の濃度が関連するという．角膜への影響についても何らかの理由があるであろう．これらの観点から前房のアスコルビン酸と光傷害，白内障，緑内障あるいは角膜疾患との関連についてさまざまな研究がこれまでに報告されている．
アスコルビン酸自体は紫外線の曝露で酸化されやすく，紫外線による細胞傷害を防御するた
めには，前房で高濃度の必要があるといわれている.
眼は外界からの光の入り口であり，角膜と水晶体の間を占める前房も太陽光，特に紫外線の曝露が大きい．
紫外線を含む光，酸素，鉄などの重金属，放射線などは活性酸素を発生させる．その理由として，体内には多数の光増感物質が存在するためという．眼でもチトクローム，フラビン，レチノイドなどの光増感物質が存在する．光に曝露されると，光増感物質は光のエネルギーを受けて化学構造が変化し，その過程で活性酸素など化学的に活性な物質を作り出す．内在性光増感物質が光を吸収すると，高エネルギーになった励起三重項の状態になり，ほかの分子にエネルギーが移動される，種々の活性酸素を形成する．
アスコルビン酸はスーパーオキシド，一重項酸素，ヒドロキシラジカルなどの活性酸素を消去する働きがあり，体内の抗酸化作用の中心的役割を果たす．
地上に降り注ぐ太陽光は紫外線から赤外線まで幅広い電磁波である．波長による光量子の割合は紫外線が6％，可視光線が52%,赤外線が42％である．
紫外線は波長の短い方から紫外線C(100〜280
nm),紫外線Ｂ(280〜320 nm),紫外線Ａ(320〜400nm)に分けられる．紫外線のうち，地表に到達するのは290
nm以上である．ヒトの角膜，水晶体は紫外線Ａを吸収し，1〜2％のみが水晶体を通過して眼内へ到達する．紫外線Ｂはほぼ水晶体で吸収される．
このように水晶体は紫外線の大半を吸収するが，わずかながらの紫外線は300
nmで0.1%,330 nmで0.5 %, 380 nmで1 %, 400nmで3.5％が水晶体を通過して網膜へ到達する。したがって角膜と水晶体は網膜に対する紫外線フィルターとしての機能を有する．
アスコルビン酸の角膜への供給源は前房水，涙液，結膜血管の三つが考えられる．角膜内皮細胞のポンプ作用で角膜に供給されると推定されている．涙液中のアスコルビン酸は血漿中より高濃度で，角膜上皮細胞あるいは角膜実質や前房水から供給されている可能性がある。
前眼部でアスコルビン酸が最も高いのは角膜上皮の中央で，このことから紫外線からの眼の防御に関与しているだろうという推測がされている。
原発性開放隅角緑内障では酸化ストレスの指標として知られるmalondialdehyde-thiobar-bituric
acid reactive substances (MDA-TBARS)が前房中で高く，一方antioxidantは低値を示すことから，緑内障と酸化ストレスの関連が指摘されている气原発性開放隅角緑内障の房水ではアスコルビン酸が高いという報告と低いというものに二分されている．また落屑症候群とLowes
syndromeの房水では白内障の房水に比べて前房のアスコルビン酸濃度は低い。
アスコルビン酸は酸化されると１個の電子(ｅ⊃を失い，モノデビドロアスコルビン酸ラジカルになる．この失われたｅ-はFe3+などの遷移金属を還元する(Fe3
+→Ｆｅ２勹．還元された金属は酸素への電子供給体として慟く．その結果，スーパーオキシドが生成される．ここにsuperoxide
dismutase (SOD)が消去して過酸化水素が産生される．過酸化水素はカタラーゼ，グルタチオン・ペルオキシダーゼにより水と酸素に速やかに分解される6).しかし病的な状態ではこの過酸化水素の分解が速やかに行われず，ヒドロキシラジカルが産生され細胞障害を来す．
紫外線Ｂや長期の紫外線Ａの曝露されるとＳＯＤ,ＧＰＸ,カタラーゼなどの活性酸素の消去機構が不活化する．紫外線Ｂではアスコルビン酸酸化還元系の低下で，一重項酸素，過酸化水素，ヒドロキシラジカルの増加が起こる．紫外線の曝露が前房のアスコルビン酸濃度に影響することが白内障，緑内障の発症に関連している可能性が多く報告されている．
光に曝露される昼行動物では夜行動物より前房のアスコルビン酸が高濃度であることは光との関連を示唆する．
アスコルビン酸は活性酸素を消去する重要な抗酸化剤ではあるが，アスコルビン酸の酸化還元サイクルでは還元型グルタチオンが必要で，アスコルビン酸単独では金属イオンの存在下でモノデヒドロアスコルビン酸ラジカルを産生し，過酸化を進行させる危険性がある．水溶性のアスコルビン酸に加え，脂溶性のビタミンＥの存在は重要である．ビタミンＥは細胞膜の安定性に欠かせず，ＮＡＤＰＨ依存性脂質酸化反応の抑制や一重項酸素の消去能がある．細胞膜では連鎖的脂質過酸化反応が起こるが，ビタミンＥは活性酸素によるこの反応を停止させる．アスコルビン酸とともに連鎖切断に重要な作用がある。