催眠薬，抗不安薬（鎮静薬），抗てんかん薬は，作用機序が共通して神経
過活動の抑制であり, Na+チャネルやCa2+チャネル，またはＧＡＢＡＡ受容体などに作用する．構造的には６員環を有するバルビツール酸系および７員環構造を有するベンゾジアゼピン系が多く開発されている．また，抗てんかん薬に関しては，その他の構造を有する医薬品も多く開発されているが，一部を除き構造の共通性はみられない．
フェニトインとエトスクシミドが知られており，両者の作用部位は異なるがともに５員環構造で，フェニトインはヒダントイン骨格，エトスクシミドはスクシンイミド骨格と非常に類似した骨格を有している．
バルビツール酸はマロン酸と尿素が結合した６員環構造（カルボニル基が３つと窒素原子２つが交互に結合した形）をしており，名前のとおり酸性を示す．
ベンゾジアゼピン環は窒素原子が２つ入った７員環であるジアゼピン骨格にベンゼン環が結合した特徴的な構造である．ベンゾジアゼピン系のファーマコフォアとしてはベンゾジアゼピン環のほかに５位の芳香環も必要である．
カルバマゼピンはアゼピン骨格にベンゼン環が２つ結合したジベンゾアゼピン骨格をもった三環系化合物である．この骨格は抗うつ薬にもみられるが，カルバマゼピンは抗てんかん薬として用いられる．
その他の催眠薬として，メラトニン受容体作動薬，オレキシン受容体拮抗薬をはじめ，いくつかの医薬品が開発されている．
その他の抗不安薬として，タンドスピロンやヒドロキシジンがあるが，これらに共通する構造はみられない．
その他の抗てんかん薬として，第２世代を含む多くの抗てんかん薬が開発されているが，構造の共通性はみられないものが多く，一部にＧＡＢＡやヒダントイン系に似たものがあるのみである．
夜間に十分な睡眠の質，量が得られないため，日中に眠気，倦怠感，集中力の低下，作業能力の低下などが生じ，生活に支障をきたす状態である．
寝付きが悪く，入眠まで時間がかかる「人眠障害」，夜中に何度も目が覚め，その後なかなか眠れない「中途覚醒」，通常より著しく朝早く目覚め，再び眠れない「早朝覚醒」，睡眠時間は十分でも眠りが浅く，熟眠感がない「熟眠困難」の４タイプがある．
不眠はいくつかのメカニズムが複合的に絡み合い睡眠と覚醒のバランスが崩れ，睡眠く覚醒となったときに慢性化する。
不安症とは，精神的な原因によって自律神経症状や将来に向けての漠然とした不安，身体的および精神的症状が引き起こされる状態で，脳などの器質的な障害を伴わない．通常の不安は，危機的状況に対する適応的な意味をもつが，治療の対象となる不安症は，些細な出来事などに対する過剰な不安により心理的苦痛や身体症状，行動変化が生じ，日常生活が妨げられる．
発汗，動悸，口渇，末梢冷感などの自律神経症状や，肩こり，緊張性頭痛，不眠などの運動性緊張，そわそわして落ち着かず，集中力や活動の低下などの行動変化があらわれたりする．
GABA (7-アミノ酪酸）は中枢神経系の抑制性の伝達物質として，不安の誘発や解除において重要な役割を果たしており，脳内のＧＡＢＡ量の減弱やＧＡＢＡ受容体の感受性の低下により，不安が誘発されると考えられている．またセロトニン作動性神経系は情動や睡眠の発現に重要な役割を果たしており，これら神経系の興奮により不安や不眠が誘発されると考えられている．
大脳神経細胞が過剰に興奮することにより，てんかん発作を繰り返す慢性の中枢神経疾患である．てんかんの原因は様々で，病因が不明な特発性てんかんと，脳腫瘍，脳血管障害などの器質性病変による症候性てんかんがある．
てんかん発作とよばれるけいれん，意識障害，異常感覚などが発作的，間欠的に起こる．てんかん発作には「部分発作」と「全般発作」があり，部分発作では脳の一部分が過剰興奮して起こり，全般発作は発作開始から大脳半球が両側同期性に過剰興奮することで起こり，通常意識障害を伴う．
神経系が正常に機能するためには，脳内の興奮性神経系と抑制性神経系がうまく調節される必要があるが，てんかんでは何らかの原因により，両者のバランスが崩れ，過剰興奮が起こると考えられている。
催眠薬，抗不安薬，抗てんかん薬はそれぞれ適応症が異なっているが，作用機序としては共通して神経の過剰興奮を抑制するものである．神経の過剰興奮を抑制する機序として大きく分けて４つある.
（1）電位依存性
Ｃａ２゛チャネル（Ｔ型）の抑制（バルプロ酸ナトリウムやエトスクシミド）
興奮性の神経伝達物質であるグルタミン酸の遊離を促進する電位依存性Ca2
+チャネルの遮断作用により，神経の過剰興奮を抑制する．
（2）電位依存性
Ｎａ゛チャネルの抑制（フェニトインやカルバマゼピン，バルプロ酸ナトリウム）
電位依存性Ca2+チャネルの開口を促進するＮａ゛チャネルの遮断作用により，神経の過剰興奮を抑制する．
（3）ＧＡＢＡＡ受容体の機能
促進（バルビツール酸誘導体とベンゾジアゼピン誘導体）
ＧＡＢＡ受容体の一種であるＧＡＢＡＡ受容体に結合して，CI-を神経細胞内に流入またはCI-の流入量を増加させることで過分極が起こり，活動電位の発生を抑制することで，神経活動を低下させる.
@ バルビツール酸誘導体はバルビツール酸誘導体結合部位に結合し，Ｃ「チャネルの開口を延長する.
A ベンゾジアゼピン誘導体はベンゾジアゼピン結合部位に結合し，ＧＡＢＡの受容体への結合を増大させ，C1-の細胞内への流入を促進する．
(4) GABAトランスアミナーゼの
阻害（バルプロ酸ナトリウム）
ＧＡＢＡトランスアミナーゼを阻害することにより抑制性の神経伝達物質であるＧＡＢＡの分解を抑制し，脳内のＧＡＢＡ量を増加させることで抑制性神経機能を亢進させる．
フェニトイン系，スクシミド系ともに，５貝環で２つのカルボニル基と窒素原子を有する複素環を母核とする医薬品である．
フェニトイン系はＮａ゛チャネル機能を抑制し,
Na+流入をブロックして神経興奮を抑える．高濃度でＧＡＢＡの代謝を抑制する．スクシミド系はＴ型Ｃａ２゛チャネルを遮断して,
Ca2+の流入を抑制して神経興奮を抑える．
フェニトイン，エトスクシミドともに５員環化合物であり母核となる５員環構造は類似しているが，それぞれ置換基が異なりその作用機序も異なる．フェニトイン系はヒダントイン骨格，スクシミド系はスクシンイミド骨格が母核である。
これらの，カルボニル基に挟まれた窒素上の水素は比較的酸性度が高く（図4-5),塩基によってプロトンとして引き抜かれ，アニオンを生じる．これは生じたアニオンが両隣のカルボニル基との共鳴によって安定化されるためである。
フェニトイン系には，フェニトイン，ホスフェニトインおよびエトトインがあり，ホスフェニトインはフェニトインのプロドラッグである．生体内で代謝を受けてフェニトインに変換されるいずれもヒダントイン骨格を有している。
スクシミド系には，エトスクシミドとトリメタジオンがあり，スクシンイミド骨格がベースとなっている．ただし，トリメタジオンはスクシンイミド骨格ではなく，炭素原子が１つ酸素原子に置き換わったオキサゾリジンジオン骨格となっている．しかし，それ以外は，エトスクシミドとほぽ同様の構造となっている。
バルビツール酸誘導体は1950年代まで最も重要な催眠薬として使用されてきたが，強い依存性や過量による急性中毒(呼吸麻痺)などの欠点のため，現在では鎮静・催眠の目的ではあまり用いられず抗てんかん薬として用いられている．抗てんかん薬としては，催眠，麻酔作用を示さない用量で，有効な抗けいれん作用を示す．欠神発作を除くすべてのてんかんに有効である．ステムは，｢(-)バルビー((-)barb-)｣である．
GABAa受容体機能を活性化し，C「の流入を促進して神経活動を抑制する.
Na+やCa2+チャネル機能も抑制する．バルビツール酸誘導体結合部位に結合する．
ヒダントイン骨格に似た６員環構造で，分子内に対称面をもつ対称構造となっており，置換基R,
R'の構造によって薬効が変化する．また，ヒダントインと同様にカルボニル基に挟まれた窒素上の水素は酸性を示すが，これは両側のカルボニル基との共鳴によって生じた共役アニオンが安定化されるからである。
バルビタール誘導体は，バルビツール酸骨格をもつ化合物で，骨格の炭素上に置換基を有する．置換基はベンゼン環と炭素鎖，もしくは２つの炭素鎖からなり，その構造の違いにより，用途が異なっている．またバルビツール酸の真ん中のカルボニル基の酸素原子が硫黄原子に置き換わった誘導体は，麻酔薬として用いられている．
プリミドンはバルビツール酸骨格とは異なるが，生体内で代謝されてフェノバルビタールに変換されるプロドラッグである（０で囲んだ部分が酸化される）．
1960年にクロルジアゼポキシドが開発され,
1967年にニトラゼパムが催眠薬として最初に使用された．続いてジアゼパムやオキサゼパムなどの一連のベンゾジアゼピン系抗不安薬が開発され，催眠作用の強いものは催眠薬として，抗けいれん作用の強いものは抗てんかん薬として広い用途をもつに至った．化学構造は異なるが，ベンゾジアゼピン受容体に作用する非ベンゾジアゼピン誘導体もある．ステムは「−アゼパム(-azepam)」または「−アソラム(-azolam)」である．
ベンゾジアゼピン誘導体は，ＧＡＢＡＡ受容体-Ｃ「チャネル複合体のベンゾジアゼピン結合部位に結合してＣ「チャネルの開口頻度を増加させることによって，ＧＡＢＡの中枢神経抑制作用を増強する．
窒素を含んだ７員環構造であるジアゼピン骨格にべンゼン環が結合したベンゾジアゼピン骨格を基本骨格にもつただし５位の芳香環も活性発現には必要であるので，この芳香環までを含めた構造がファーマコフォアとなる．また，ベンゾジアゼピン骨格中の芳香環上に電子求引基の導入，さらに５位の芳香環上のａ位にハロゲン，さらに２位にカルボニル基を導入すると活性が向上する．ベンゾジアゼピン骨格の芳香環上の置換基は，電子求引基であるハロゲンやニトロ基などが導入されている．これらは生物学的等価体（バイオアイソスター）の原理に基づいている(2-5参照）．またクアゼパムはジアゼピン環上のカルボニル基の酸素原子が硫黄原子に，また，ブロチゾラムやエチソラムはベンゾジアゼピン骨格のベンゼン環がチオフェン環に置き換えられている。
これまでに数多くのベンゾジアゼピン誘導体が開発され，作用時間の長さや薬効の違いによって，抗てんかん薬，催眠薬，麻酔薬などとして用いられているが，これらの構造共通性は高い．
リルマザホンはベンゾジアゼピン骨格を有していないが，生体内で代謝を受けて環化し，ベンゾジアゼピン骨格となるプロドラッグである。
非ベンゾジアゼピン誘導体であるソルピデムとソピクロンはベンゾジアゼピン骨格とは異なるが,
GABAa受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合する．ソルピデムはGABAa受容体のサブタイプであるω1受容体＊に選択的に作用するため，脱力や転倒などの副作用が少ない．ソピクロンは不斉炭素を有しており（図4-13
1rで示した炭素），強い活性を有するＳ体のソピクロンが，エスソピクロンとして市販されている．
三環性抗うつ薬として知られている医薬品と類似のジペンゾアゼピン（イミノスチルペン）骨格をもっているが，アゼピン骨格中の窒素原子に結合している構造が異なる．抗てんかん薬として用いられ，すべての部分発作の第１選択薬である．
電位依存性Ｎａ゛チャネルの抑制（フェニトインやバルプロ酸ナトリウムと同じ),
Na +チャネルの遮断作用により，神経の過剰興奮を抑制する．
ベンゼン環２つとアゼピン環からなるジペンソアゼピン骨格をもつ．また，イミノスチルペン骨格ともよばれるが，これはスチルベンを母核としたときの名前の付け方である．三環性の抗うつ薬と類似しているが抗うつ薬との違いは，抗うつ薬はアゼピン骨格（真ん中の７員環）中の窒素原子から炭素鎖が伸びているのに対し，カルバマゼピンは尿素（ウレア）構造となっている．
また，一見すると同じＮａ４チャネルを抑制するフェニトインと類似性がみえないが，三次元的
な構造をみると，２つの芳香環の位置や尿素（ウレア）構造の位置に類似性がみられる。
メラトニンは睡眠・覚醒リズムに関与するメラトニン受容体に結合することにより，睡眠中枢を優位に導くことで睡眠を誘発する．ラメルテオンはメラトニン受容体(MTj受容体およびＭＴ２受容体）に作用し，睡眠・覚醒リズムにはたらきかけ，鎮静作用や抗不安作用によらない睡眠をもたらす．構造的にはメラトニンと類似性がある．
オレキシンは覚醒を促進する神経ペプチドであり，スボレキサントおよびレンボレキサントはオレキシンが結合するオレキシン受容体（ＯＸＩＲおよび0X2R)を競合的かつ可逆的に拮抗することで，睡眠を誘導する．スボレキサントとレンボレキサントの共通構造はみられない．
ブロモワレリル尿素は大脳皮質の機能を抑制するとともに上行性脳幹網様体賦活系を抑制して催眠・鎮静作用を示す．名前の通り，構造中に尿素構造を有している．
トリクロルエタノール系として抱水クロラールおよびトリクロホスナトリウムが知られているが，これらは生体内でトリクロロエタノールに変化することで効果を示すとされている．トリクロルエタノールは巾枢神経系に作用し，中枢抑制・催眠作用ならびに抗けいれん作用をあらわす．抱水クロラールはそのもの自身にも中枢抑制作用があり，投与直後の作用は抱水クロラール，その後の作用はトリクロロエタノールによるものとされている．抱水クロラールはアルデヒド等価体で，水が付加したビシナルジオール構造で存在している．
デクスメデトミジンはα2受容体作動薬であり，おもに青斑核のα2受容体に作用して，鎮静作用を示す．
持続性の大脳皮質の中神経系興奮抑制薬である．不安緊張状態の鎮静や，小児の難治性てんかんに用いられる。
タンドスピロンは5-HT1A受容体に選択的に作用することで抗不安作用および抗うつ作用を示す．非ベンゾジアゼピン系の抗不安薬に分類されるが，同じく非ベンゾジアゼピン系化合物であるゾルピデムやゾピクロンなどのＧＡＢＡ受容体に作用するものとは異なる作用機序を示す．
ヒドロキシジンは構造的に抗ヒスタミン薬に分類され，抗アレルギー作用を有するが（第８章参照），視床，視床下部，大脳辺縁系などにも作用し，中枢抑制作用および抗嘔吐作用を示すものと考えられている。
バルプロ酸は分岐脂肪族カルボン酸であり，抗発作薬としてスクリーニングしたほかの薬物の溶媒として使用されたなかから偶然発見された．すべての発作型に適応があり，全般発作に対しては第１選択薬である．構造としては，炭素数８の脂肪族カルボン酸で，炭素鎖が途中で分岐した対称構造となっている．分岐していない単純な直鎖カルボン酸ではほとんど活性がない．バルプロ酸ナトリウムは，複数の作用機序で大脳神経細胞の過剰興奮を抑制することが知られているＮａ゛チャネル機能を抑制し，Ｎａ・流入をブロックして神経興奮を抑えるとともに，Ｔ型Ca2+チャネルを遮断して,
Ca2+の流入を抑制して神経興奮を抑える．また，ＧＡＢＡトランスアミナーゼの阻害作用により.
GABAの分解を抑えて抑制シグナルを増強する．
日本で開発された抗てんかん薬で，ベンズイソキサソール骨格とスルホンアミド基を有する医薬品である．Ｔ型のCa2+チャネル抑制作用や電位依存性Ｎａ゛チャネル抑制作用をもち，発作活動の伝播過程の遮断やてんかん焦点の抑制作用を有する．
アセチルフェネトライドは，ヒダントイン系の化合物が開環した構造に類似している．作用機序に関しては，主として中枢に作用すると考えられているが，その詳細については明らかにされていない．
アセタゾラミドやスルチアムは分子内にスルホンアミド基をもつ医薬品で作用機序としては中枢神経系で脳内の炭酸脱水酵素を阻害することで，神経細胞の過興奮性を抑制する．アセタソラミドは分子内にアミド基とスルホンアミド基を，スルチアムは２つのスルホンアミド基を有していて，構造に類似性がみられる．
ドイツで合成されたＧＡＢＡと類似の構造をもつ抗てんかん薬である．分子内にシクロヘキシル基をもつため，脂溶性が向上し，血液脳関門を通過しやすくなった中枢性ＧＡＢＡ作動薬としてデザインされた．しかし，ＧＡＢＡ受容体に対する活性がなく，作用機序として，電位依存性Ca2+チャネルの抑制と，脳内のＧＡＢＡ量の増加およびＧＡＢＡトランスポーターの活性化により，作用を発現すると考えられている．
ラモトリギンは葉酸を減らすことが発作を効果的に抑制するという考え方に基づき，最初は抗葉酸薬として開発された．しかし，その後の研究で抗発作薬としての有効性と抗葉酸活性とは関係がないことが明らかとなった構造としては，トリアジン骨格を有しており，これまでに開発されている抗てんかん薬との構造の類似性はない．電位依存性Ｎａ１チャネルを頻度依存的かつ電位依存的に抑制することにより，グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質の遊離を抑制すると考えられている．
構造としては，単糖類であるフルクトピラノースの１つの水酸基がスルファメート（スルホンアミド）化され，残りの水酸基がアセトナイド（アセタール）保護された構造である．トピラマートもこれまでに開発されている抗てんかん薬との構造の類似性はない．電位依存性Ｎａ゛チャネルおよび電位依存性Ｌ型Ca2+チャネルの抑制作用のほかにAMPA-カイニン酸型のグルタミン酸受容体の機能抑制作用,
GABAa受容体の機能増強作用，炭酸脱水酵素の阻害作用を示す．
レベチラセタムはピロリジノン骨格を母核とした光学活性体（S体）である．電位依存性Ca2+チャネル阻害作用や細胞内のCa2+の遊離抑制作用，神経伝達物質の放出抑制に関与するシナプス小胞タンパク質2A（SV2A）に対する結合親和性を有している．構造としてはフェニトインやエトスクシミドなどと同じ５員環構造であるが，作用機序は異なっている．
スチリベントールはＧＡＢＡ取り込み阻害作用やＧＡＢＡトランスアミナーゼ活性低下作用，脳組織中のＧＡＢＡ濃度の増加作用などにより，ＧＡＢＡ神経伝達を亢進する．
ルフィナミドは電位依存性Ｎａ゛チャネルの不活性化状態からの回復を遅延させる作用や，ナトリウム依存性活動電位の高頻度発火を抑制する作用を有することが示されている．
ビガバトリンはＧＡＢＡの異化にかかわるＧＡＢＡアミノ基転移酵素（ＧＡＢＡ-Ｔ）に疑似基質として不可逆的に結合することにより酵素活性を阻害し，脳内のＧＡＢＡ濃度を増加させることにより抗てんかん作用を発揮すると考えられている．構造的にはＧＡＢＡの構造に類似しており，ＧＡＢＡの側鎖にビニル基（-ＣＨ＝ＣＨ２）が結合した構造となっている．
ペランパネルはシナプス後膜に主として存在するAMPA
(a - amino - 3 - hydroxy- 5 - methyl - 4
-isoxazolepropionic acid)型グルタミン酸受容体に選択的な非競合的拮抗薬で，興奮性抑制により抗てんかん作用を発揮する．構造的にはグルタミン酸との共通性はまったくみられない．
ラコサミドは従来のＮａ゛チャネル阻害薬とは異なる機序により，電位依存性Ｎａ゛チャネルの緩徐な不活性化を選択的に促進させることで，活性化できるＮａ゛チャネルの割合を減少させ，神経細胞の過剰な興奮を抑制すると考えられている．
フェンフルラミンはセロトニン放出作用5-HT1D,
5-HT2A, 5-HT2C受容体に対する作動性作用，シグマー1受容体に対する正のモジュレーターとしての作用があることが示され，抑制系不活化により効果を発揮していると考えられている．