高尿酸血症は．血中の尿酸値が上昇している状態を指し その状態が続くと関節内に尿酸塩の結品が析出して激痛が生じるため．痛風ともよばれる（風が吹いても痛いということから名付けられている）．また進行すると皮ﾄﾞ結節や粁障害が起こる．
鳥尿酸血症治療薬には. (1)痛風発作予防薬，（2）尿酸介成阻占薬，（3）尿酸排泄促進薬，(4)
尿酸分解酵素薬がある。
痛風発作予防薬には，
コルヒチンが知られている．コルヒチンはイヌサフランから得られるアルカロイドで．その構造は６員環-7員環-7貝環が連続している.7員環が連続する構造は医薬品では珍しい．
尿酸合成阻害薬は２種類あり，１つが核酸塩基のプリン骨格と類似した構造のアロプリノールで，もう１つは最近開発された核酸塩基構造との類似性がないフェブキソスタットとトピロキソスタットである．
尿酸排泄促進薬はプロベネシドとベンズブロマロン，ドチヌラド，ブコロームで，ともに酸性を示す官能基（カルボン酸とフェノール性水酸基）を有しているのが特徴である．
高尿酸血症はプリン代謝異常によって起こり，血清中の尿酸値が7.０
mg/dL を超えるものと定義される．この状態が続くと様々な症状を引き起こす．
高尿酸血症の状態が続くと，尿酸ナトリウムの結晶の析出による急性関節炎発作の繰り返し，関節および皮下組織における皮下結節（痛風結節）の形成，さらに腎結石，痛風腎症などを起こす。
高尿酸血症は，プリン代謝のバランスが崩れて発症するが，その要因として尿酸の産生増加や，排泄低下があげられる（図17-1).これらは遺伝因子に加えて，食事やアルコールの過剰摂取，激しい運動などの環境因子が強く影響する．
高尿酸血症になると，血中の尿酸の濃度が上昇し，その状態が続くと関節腔で尿酸結晶が析出する．尿酸結品は白血球の１種である好中球によって貪食され，炎症性メディエーターを産生して炎症反応である痛風発作を起こす．運動量が多く，血流の乏しい第一中足趾節関節で初回発作を起こしやすい（pHや温度が下がると尿酸の溶解度が低下して結晶が析出しやすくなるため.pHは運動により低下する）．
高尿酸血症治療薬は，痛風発作を予防したり痛みを抑えるための薬と，尿酸の濃度を低下させるための薬に分けられる．痛みを取り除くために使用される抗炎症薬（第10章参照）を除くと，
（1）痛風発作予防薬
（2）尿酸合成阻害薬
（3）尿酸排泄促進薬
（4）尿酸分解酵素薬
となる.
（1）の痛風発作予防薬は，好中球の遊走を抑えて尿酸までたどりつけなくさせることで，炎症性メディエーターの放出を抑える.
(2)の尿酸合成阻害薬は，プリン体から尿酸を合成する酵素を阻害することで尿酸の生成を抑える.
(3)の尿酸排泄促進薬は，尿酸を排泄して血中の尿酸濃度を低下させる.
(4)の尿酸分解酵素薬は，尿酸を水溶性の化合物に分解する酵素である。
(4)は酵素であるためここでは説明しない．
痛風発作予防薬とは，痛風の発作を抑える薬のことで，炎症が起こる過程を止めることで発作を抑える．
関節内で尿酸結晶が析出・遊離した際に，好中球の遊走が起こり，尿酸結晶を貪食することで炎症性メデイエーターを放出し，炎症が引き起こされて痛風発作が生じる．痛風発作予防薬は好中球の遊走を決定づけるチューブリンと結合して，微小管の形成を阻害することで好中球の遊走を抑えて痛風発作を予防する．
痛風発作予防薬はコルヒチンのみであり，構造としてはベンゼン環と２つの７員環が結合した特徴的な構造をしている（図17-3).分子内に不斉点を有し，光学活性体として市販されている．
尿酸は生体内において，核酸塩基がキサンチンオキシダーゼにより酸化を受けて生成されるが，このキサンチンオキシダーゼを阻害することで，尿酸の合成を抑えて濃度を低下させる．
尿酸はプリン代謝経路の最終産物で，プリン塩基から生じるヒポキサンチンやキサンチンをキサンチンオキシダーゼが酸化することで合成される．ヒポキサンチンやキサンチンは核酸であるアデノシンやアデニン，グアノシンやグアニンなどのプリン塩基から生成される。尿酸合成阻害薬は，キサンチンオキシダーゼを阻害する．
このとき，アデノシンやアデニンからヒポキサンチンが生じる過程や，グアノシンやグアニンからキサンチンが生じる過程は，酸化反応ではなくケトーエノール互変異性を経た加水分解反応なので注意する（図17-5).キサンチンオキシダーゼが関与する過程は，何も付いていない炭素に酸素が新たに付与される（ケトーエノール互変異性については3-4参照）．
なお，尿酸はケトーエノール互変異性により，以下のような構造をとるためフェノール性水酸基が生じ，酸性を示す。
尿酸合成阻害薬は２種類あり，１つは核酸塩基と類似の構造をもつプリン誘導体であるアロプリノール，もう１つはプリン骨格をもたないフェブキソスタットとトピロキソスタットである。
アロプリノールは一見するとキサンチンオキシダーゼの基質であるヒポキサンチンとの類似性は見えにくいが，ケトーエノール互変異性によりケト形に書き直すと類似性が高いことがわかる．アロプリメールはヒポキサンチンやキサンチンと拮抗することにより，尿酸合成を抑制する．また，キサンチンオキシダーゼによって酸化されて生じるオキシプリメールもキサンチンオキシダーゼの阻害活性を有している。
プリン骨格をもたないフェブキソスタットおよびトピロキソスタットは，核酸塩基の構造とは全く異なる構造をしている（図17-9).そのため，ほかの核酸塩基（プリン，ピリミジン）の代謝酵素を阻害しない．両者ともキサンチンオキシダーゼの活性中心付近に結合することが報告されており，トピロキソスタットは，活性中心のモリブデン（ＭＯ）と共有結合する．ステムは「−スタット(-stat)」だが，スタットは酵素阻害薬全般に用いられ，阻害する酵素によって名前が少し変わり，これら２つに関しては「−キソスタット(-xostat)」までが共通している．
尿細管における尿酸トランスポーターの機能を阻害して，尿酸の再吸収を抑える薬である．
尿細管には尿酸トランスポーターＵＲＡＴ１が存在し，尿中の尿酸を再吸収する．薬はURAT1を阻害することで，尿酸の尿中への排泄を促進する．
尿酸排泄促進薬は，プロベネシドとベンズブロマロン，ドチヌラド，ブコロームの４つがある．これらは共通して酸性を示す官能基を有しており，プロベネシドはカルボキシ基，ペンズブロマロンとドチヌラドはフェノール性水酸基である．ブコロームは母核がバルビッール酸であり，そのイミド基が酸性を示す（イミド基が酸性を示す理由については4-7-3参照）（図17-10).ブコロームは分子内に不斉点をもつが，ラセミ体で市販されている．
また，ベンズブロマロンやドチヌラドのフェノール性水酸基は，通常のフェノール性水酸基に比べて酸性が強い．これはａ位に電子求引基であるブロモ基が２つ付いており，さらに♪位のカルボニル基の電子求引性と共鳴安定化によってフェノールの共役塩基が安定化されるため，通常のフェノールよりも強い酸性を示す。