抗真菌薬の開発は，真菌がヒ卜の細胞と同様に真核細胞であるため困難であり，これまでに開発された薬も少ない．真菌とはいわゆるカビで，水虫などの原因になる．健常人にはほとんど起こらないが.
HIV感染者などの免疫が低下した場合に深在性真菌症（内臓に感染）を引き起こすが，その多くは重篤で，致死率も高い．
ポリエン系抗真菌薬は，大環状のラクトンに糖が結合した構造で，さらに二重結合が連なる部分と，水酸基が連なる部分をもっている．分子内に疎水性部分と親水性部分をもち合わせているのが特徴である．
アリルアミン系抗真菌薬としてテルビナフィン，ペンジルアミン系抗真菌薬としてブテナフィンがあり，両者とも構造は似ており，ナフタレン環からアミンまでの構造と，末端の
tert-ブチル基は同じである．中間の構造が異なるが，同じ作用を示す．チオカルバメート系抗真菌薬としてはリラナフタートとトルナフタートがある．前者２つのアミン系抗真菌薬と構造が類似しており，リラナフタートはベンジルアミン系のナフタレン環がジヒドロナフタレン環，側鎖のアミン部分がチオカルバメート，ベンゼン環がピリジン環に置き換わった形になっている。
アゾール系抗真菌薬は，分子内に含窒素複素環であるイミダゾール環もしくはトリアゾール環を有する構造で，複数の芳香環と複素環をもっているのが特徴的である．
構造にモルホリン環を含むため，モルホリン系抗真菌薬とよばれる．ベンジルアミン系と構造の類似性がみられるが，阻害する場所は異なる．
キャンディン系抗真菌薬は，真菌の細胞壁合成を阻害するため，選択毒性が非常に高い．構造としては環状ペプチド構造に脂溶性の側鎖が結合している．
フッ化ピリミジン系抗真菌薬はフルシトシンのみで，シトシンの５位にフッ素が導入された構造である．
真菌は，病原性は強くないが，免疫力の低下した宿主に対して感染し，真菌症を引き起こす．真菌症は表在性と深在性に分類され，表在性は皮膚や粘膜の表面，深在性は肺や肝臓など内臓に感染したもので，深在性は概して重症である．
表在性真菌症は，皮膚や粘膜の表面に感染したもので，水虫や爪白癬，表在性カンジダ症などがあげられる．また,
HIV感染者のように免疫力が低下している場合，深在性真菌症であるアスペルギルス症，深在性カンジダ症，クリプトコッカス症などを発症しやすくなり，致死的な場合も少なくない
抗真菌薬は，抗菌薬と同様，ヒトに対する毒性が低く，真菌に高い選択毒性をもつものである．真菌はヒトと同じ真核細胞なので，真菌選択的に作用する医薬品の開発が難しく，抗菌薬に比べ，これまでに開発されている医薬品の数は少ない．開発された真菌薬は，真菌特有の細胞膜の主要構成成分であるエルゴステロール，もしくは細胞壁のβ-I)−グルカンを標的とするものがほとんどである．
抗真菌薬の作用機序は，真菌特有の細胞膜の構成成分であるエルゴステロールおよび細胞壁を標的とするものが多く，以下の４つに分類される．
（1）
細胞膜機能障害（ポリエン系）：エルゴステロールと結合し，膜機能を障害.
（2）細胞膜合成阻害（アミン系，アゾール系，モルホリン系）：エルゴステロール合成を阻害.
（3）
細胞壁合成阻害（キャンディン系）:β-D"グルカン合成酵素を阻害.
（4）
核酸合成阻害（フッ化ピリミジン系）：真菌の核酸合成酵素を阻害．
ポリエン系抗真菌薬は真菌特有の細胞膜成分であるエルゴステロールと結合して作用する．ヒトの場合，細胞膜の構成成分はコレステロールなので，エルゴステロールと結合するポリエン系抗真菌薬は高い選択毒性を有する医薬品となる．ポリエン系抗真菌薬には放線菌から単離されたアムホテリシンＢがある．
ポリエン系抗真菌薬であるアムホテリシンＢは，大環状のラクトンを母核として，二重結合が連なる部分と，水酸基が連なる部分からなり，分子内に疎水性部分と親水性部分をもち合わせた非常に特徴的な構造である．また，側鎖には糖が結合している．
ポリエン系抗真菌薬の作用機序は，真菌の細胞膜中のエルゴステロールと結合して細胞膜機能を障害することであるが，そのメカニズムは特異的である．これはポリエン系抗真菌薬が分子内に疎水性部分と親水性部分をもち合わせていることによる．
アムホテリシンＢの二重結合部分は疎水性であるため，細胞膜中において，同じ疎水性物質であるエルゴステロールと，二重結合部分および側鎖の糖部分で結合する(図19-3).細胞膜内は脂質層で疎水的な環境になっているため，アムホテリシンＢ中の水酸基が連なっている親水性部分は，脂質層側を向くことができない．そのため，アムホテリシンＢとエルゴステロールの複合体が数分子集まると，水酸基の連なった親水性部分を内側に向けた円筒状の構造を形成する．これにより，ちょうど細胞膜に穴が空いた形になり，細胞内容物が漏出され細胞死に至る。 ポリエン系抗真菌薬はエルゴステロールに対して強く結合するため，選択毒性が発現するが，動物細胞における細胞膜の構成成分であるコレステロールとも結合するため，副作用に注意が必要である。
細胞膜合成阻害薬は，真菌の細胞膜の成分であるエルゴステロールの合成系を阻害する．ヒトの場合，細胞膜の構成成分はコレステロールなので，エルゴステロール合成を阻害する細胞膜合成阻害薬は，真菌に対して高い選択毒性をもった抗真菌薬となる．
細胞膜合成阻害薬には，アミン系（アリルアミン系，ペンジルアミン系，チオカルバメート系），アゾール系（イミダゾール系，トリアゾール系），モルホリン系がある．
細胞膜合成阻害薬は，エルゴステロール合成を阻害するが，エルゴステロールはアセチルＣＯＡから多段階を経て合成されるため，阻害するポイントは１つではなく，図19-6に示したようにエルゴステロール合成過程におけるいくつかの酵素を阻害する医薬品が開発されている.
（1）アミン系
アリルアミン系，ベンジルアミン系，チオカルバメート系
（2）アゾール系
イミダゾール系，トリアソール系
（3）モルホリン系
（1）アミン系はスクアレンからエポキシスクアレンへと変換するスクアレンエポキシダーゼを阻害する。
(2)アゾール系はラノステロールの脱メチル化と，二重結合を生成する段階に関与するC14
a-ラノステロールデメチラーゼを阻害する. C14a-ラノステロールデメチラーゼはシトクロムP450(ＣＹＰ)である。
（3）モルホリン系は，ラノステロールからフェコステロールヘの合成過程にある△14−ステロールレダクターゼと，フェコステロールからエピステロールヘと変換する△恍△7−ステロールイソメラーゼを阻害する．
アミン系抗真菌薬はその構造によって，アリルアミン系，ベンジルアミン系，チオカルバメート系の３種類に分けることができる．アリルアミン系はアリル基を，ベンジルアミン系はベンジルアミノ基を，チオカルバメート系はチオカルバメート基を構造中に有している．アリルとは，３つの炭素と１つの二重結合からなる置換基のことを指す．またベンジルとは，ベンゼン環に１つメチレンが付いた置換基のことを指す．チオカルバメートはチオカルバメート基を含むので，この名前が付いている．チオカルバメート系は正確にはアミン系ではないが，作用機序がほかのアミン系と同じであるため，このカテゴリーに入っている．
アリルアミン系とベンジルアミン系は相同性が高く，側鎖の二重結合とベンゼン環の構造が異なっているだけである．チオカルバメート系は一見すると構造が違うが，分子全体でみるとナフタレン環（もしくはジヒドロナフタレン環）が一致しており，側鎖がアミン部分とチオカルバメート基で異なるが，類似性が高い構造である．テルビナフィンはアリルアミン系，ブテナフィンはベンジルアミン系，リラナフタートとトルナフタートはチオカルバメート系である。
アゾール系抗真菌薬は，構造内にアソール環（窒素を含む５員環複素環）を有するもので，イミダゾール系とトリアゾール系に分けることができる．イミダゾール系，トリアゾール系ともに多くの医薬品が開発されている（図19-10,図19-11).ステムは「−コナゾール(-conazole)」である．イミダゾール系ではルリコナゾールのみが光学活性体で市販されている．トリアゾール系では，逆にイトラコナソールのみがラセミ体で市販されている．
トリアゾール系のイトラコナソールは代謝物にも活性がある（ただし，イトラコナゾール自体に活性があるので，イトラコナゾールはプロドラッグではない。
アソール系抗真菌薬に含まれるイミダゾール環（トリアソール環）はＣＹＰの中心金属(Fe)に配位することで作用を発揮する（図19-13).しかし，ヒトのＣＹＰ（特にCYP3A4)に対しても阻害作用を示すため，副作用があらわれやすい（ＣＹＰの活性中心の構造が似ているため）．
モルホリン系抗真菌薬は，名前のとおり，構造中にモルホリン環を有する抗真菌薬で，アモロルフィンがある．構造としては，ナフタレン環は有していないが，前述のベンジルアミン系のブテナフィンと類似している。
キャンディン系抗真菌薬は細胞壁合成を阻害する最も新しい抗真菌薬である．真菌とヒトの細胞との大きな違いの１つは細胞壁の有無であり，キャンディン系は真菌の細胞壁の主要構成成分であるβ-D"グルカンの合成酵素を阻害して作用を発揮する．ポリエン系やアゾール系とは作用機序が異なるため，これらの耐性菌にも有効である．また，キャンディン系抗真菌薬は抗真菌薬のなかで副作用が最も軽微である．ステムは｢−ファンギン(-fungin)｣である．
キャンディン系抗真菌薬は，エキノキャンディン系ともよばれ，これまでにカスポファンギン，ミカファンギンの２つが開発されている．これらはリポペプチド構造であり，環状ペプチド構造に長鎖の脂肪族側鎖を有している（リポは脂肪を意味するので、リポペプチドとは脂肪が結合したペプチドのことを指す）。これらの分子量は大きく経口では消化管からほとんど吸収されない。
これら２つの環状ペプチド部分の構造はほぼ同じで、脂肪族側鎖の構造が異なっている。カスポファンギンとミカファンギンはともに天然から得られたリポペプチドから半合成された抗真菌薬である。
フッ化ピリミジン系抗真菌薬は，核酸塩基であるシトシンがフッ素化されたフルシトシン（5-ＦＣ）であり，真菌の核酸合成に取り込まれることで核酸合成を阻害する．
フルシトシン（5-ＦＣ）は，真菌特異的に発現しているシトシン透過酵素によって真菌細胞内に取り込まれる．続いて，シトシンデアミナーゼにより，フルシトシンからフルオロウラシル(5-FU)に変換され，これがウラシルと間違えて取り込まれて核酸合成阻害を引き起こす．前述のとおり，真菌の細胞では細胞膜にシトシン透過酵素が特異的に発現していること，さらにヒトの細胞ではシトシンデアミナーゼ（シトシンからウラシルへの変換酵素）の活性が弱いことから，真菌選択的に効果を発揮する。