エイコサノイドは炭素鎖20で構成される不飽和脂肪酸より生成するプロスタグランジン，トロンボキサン，ロイコトリエンなどの生理活性物質の総称である．炭素鎖20の不飽和脂肪酸がエイコサポリエン酸と名付けられていることに由来する．エイコサノイドは不安定な化合物群であるが，多彩な生理活性を有し，炎症やアレルギー，血栓症で大きな役割を果たしている．
エイコサノイドには，プロスタグランジン，トロンボキサン，ロイコトリエン，リポキシンがあり，生体内で多彩な生理活性を示す化合物群である．これらは一般に生体内で不安定であり，局所的に作用するため，ホルモンではなくオータコイドに分類される．
エイコサノイドは，アラキドン酸に代表される炭素鎖20の不飽和脂肪酸を頂点として，種々の酵素により，各経路を通って生合成されるが，その合成経路が幾筋もの滝のように見えることにちなみ，アラキドン酸カスケード（カスケードは，連続したまたは連なったという意味）とよばれる。
プロスタグランジン（ＰＧ）は５員環に加回配置の側鎖（α鎖とω鎖）をもつプロスタン酸を基本骨格とする炭素鎖20の脂肪酸である．発見の順にＰＧＡからＰＧＪまでの型がある．
トロンボキサン（ＴＸ）は酸素を含む６員環を有し，プロスタグランジンと類似の２つの側鎖をもっている.
txa2は半減期が約30秒と非常に不安定であり，不活性型のtxb2に分解される．
ロイコトリエン(LT)は，ＰＧやＴｘに比べ，原料のアラキドン酸の構造に類似している．分子内に３つの共役する二重結合をもつのが特徴であり，トリェンの名前はこれに由来している．側鎖にシステインが含まれる誘導体があるのも特徴である．
リポキシン（ＬＸ）はロイコトリエンの構造に近く，４つの共役二重結合と３つのヒドロキシ基をもつアラキドン酸の誘導体である．
エイコサノイドは各種受容体にはたらいて，様々な生理作用を発現することが知られている。
その作用点も，以下に示すように多岐にわたる.
@ 血小板および血管壁 A 炎症
B 生殖生理 C 胃・十二指腸粘膜
D 中枢・末梢神経系 E 腎
また，各炎症の作用においては，複数のエイコサノイドが作用している。
エイコサノイド前駆体は，炭素鎖20の不飽和脂肪酸であり，（1）3つの二重結合をもつエイコサトリエン酸.
(2) 4つの二重結合をもつアラキドン酸，（3）5つの二重結合をもつエイコサペンタエン酸がある．これらの大半は食物より摂取され，一般にアラキドン酸の含量が非常に多い．これらは炭素鎖が２つ短いリノール酸やリノレン酸から生合成される．不飽和脂肪酸の構造の表し方は決まっており，図22-2に示したようにリノール酸はオメガ（ω卜6脂肪酸ともよばれ，リノール酸（18
: 2 n-6）とあらわす．これは炭素数が18，二重結合が２つ，６位に二重結合があることを示す.ω-6とｎ-6は同じ意味で使われる．
エイコサノイドの生合成に関する必須脂肪酸は図22-3のとおりで，アラキドン酸はリノール酸から，エイコサペンタエン酸やドコサヘキサエン酸はリノレン酸から生合成される．
プロスタグランジン(PG)はアラキドン酸などからシクロオキシゲナーゼ（ＣＯＸ）による酸化を経て，生合成される．微量でも，極めて強力で多彩な生理活性を有することから，医薬品への応用が期待されていた．しかし，天然から得られる量が微量であり，不安定であったことから医薬品への応用はなかなかできなかった.
1969年にハーバード大学のE. J. Coreyらによって，プロスタグランジンの一般合成法が開発され，プロスタグランジン類の大量供給が可能となり，研究が飛躍的に進んだ．
各プロスタグランジンの合成酵素および生合成経路については図22-4のとおりである．
プロスタグランジンは，５員環に加,ZS配置の側鎖（α鎖とω鎖）をもつプロスタン酸を基本骨格とする炭素鎖20の脂肪酸であり，α鎖の末端にカルボキシ基が付いている．発見の順にＰＧＡからＰＧＪまでの型があり，プロスタグランジン類はおもに５員環部分の構造の違いによって分類される．また，α鎖とω鎖に入っている二重結合の数によって，ＰＧＸ卜3のように異なる下付きの数字であらわされる。
【プロスタグランジンの下付き数字について】
プロスタグランジンはおもに, PGX PGX2, PGX3の３つのグループに分けられ，下付き数字は，側鎖の二重結合の数を示している.
pgx2群はアラキドン酸からの直接の誘導体であるため，最も一般的で，そのように表現されていることが多い（アラキドン酸はもともと二重結合を４つもっているが，ＣＯＸとの反応により，二重結合が２つなくなり，生成したＰＧＨには二重結合が２つ残るので下付き数字は２となる）.
PGX,はアラキドン酸前駆体のジホモーフーリノレン酸（二重結合が３つ),
pgx3はエイコサペンタエン酸（二重結合が５つ）由来である。
以後，特に断り書きのない場合，アラキドン酸由来のエイコサノイドとして説明する．
【二重結合の違いによる生理活性の違いについて】
北極地方に住む人たち（イヌイット，グリーンランド人，アイルランド人など）は心臓病や脳卒中，血栓症の発生率がほかの住民に比べて有意に低い．これは北極圏に住む人たちが魚を多く食べるからである．魚の油にはエイコサペンタエン酸(EPA)が多く含まれており,
EPAからは二重結合を３つ含むエイコサノイドが合成される．これらエイコサノイドのなかで，PG13とTXA,が，心臓病の発生率が低いことに関係している.
PGIは血管拡張作用，ＴＸＡは血管収縮作用と血小板凝集作用をもっており，この２つのバランスによって全身の血圧や血栓形成の制御が行われている．血管収縮作用と血小板凝集作用を示すＴＸＡでは,
txa3のほうがtxa2 (アラキドン酸由来）に比べ，これらの作用が相対的に弱い．一方，血管拡張作用を示すＰＧＩでは，PG12とPG13の作用はほは同じであるため，結果的にPG13とtxa3ではPG12とＴＸＡ２に比べて血管拡張，血小板抑制状態に傾き，心臓病や脳卒中，血栓症の発症率を低下させていると考えられている（図22-7).たった１つの二重結合の有無が生理活性に大きく影響を及ぼしている．
トロンボキサン（ＴＸ）にはトロンボキサンa2
(txa2)とb2 (txb2)があり（図22-8),ＰＧＨ２からトロンボキサン合成酵素によってtxa2が合成される（図22-4参照）.ＴＸＡ２は比較的強い血管収縮作用があり，また，血小板凝集促進作用をもっている．それに対し，PG12は血管拡張作用と血小板凝集阻害作用をもつため，ＴＸＡ２とPG12レベルのバランスは，全身の血圧と血栓形成の制御に重要である.
txa2は非常に不安定で約30秒という半減期でtbx2に不活化される．
ロイコトリエン(LT)は，アラキドン酸がリポキシゲナーゼ（Ｌｏｘ）による酸化を受けて生成するエイコサノイドである．この経路ではLTとリポキシン（後述）が産生される.5−リポキシゲナーゼはアラキドン酸と反応してまず5-HPETEを生成し，続いてLTA*へと変換され，このlta4がほかのすべての口の直接の前駆物質となる.
lta4からは, LTB4. LTA4にシステインが結合したシステイニルロイコトリェンとよばれるltc4.口d4,
lte4が生成される。
Ｌrの生理活性として，ぼB4はＧタンパク質共役型受容体であるBLT:やblt2と結合することで，炎症惹起反応や白血球の活性化を引き起こす．一方，システイニルロイコトリェンである口c4とltd4はＧタンパク質共役型受容体であるCysLTiに結合することで，血管や気管支平滑筋の収縮作用，血管透過性亢進作用などを示す．
リポキシン（ＬＸ）は４つの共役二重結合と３つのヒドロキシ基をもつアラキドン酸の誘導体で，主要なリポキシンはＬｘA4とＬｘB4の２つである．リポキシンはアラキドン酸を頂点として２つのルートによって共通の中間体であるエポキシテトラエンが生合成され，そこからＬｘA4とＬｘB4が合成される．２つのルートのうち，１つはlta4からエポキシテトラエンが合成されるルート，もう１つは15−リポキシゲナーゼとペルオキシダーゼによって5-ＨＥＴＥが生じ，さらに5−ヒドロペルオキシー15−ヒドロキシェイコサテトラエン酸へと変換され，最後にエポキシテトラエンが生成するルートである。
エイコサノイドのなかでも, pgi2とtxa2は非常に不安定で,
pH 7.6の緩衝液中でPG12の半減期が2〜3分，ＴＸＡ２は30秒である．これは，PG12はエノールエーテル構造.
TXA2は４員環を含むひずんだアセタール構造をもっているためである。
エイコサノイドは，生体内での特徴的で多彩な作用をもっていることから，医薬品としての利用が検討された．しかし，不安定なうえ，作用も多岐にわたり，副作用が発現することなどから，医薬品として利用されているものはそれほど多くない．
エイコサノイドおよびその誘導体が医薬品として用いられている領域は限られているが，子宮収縮薬，末梢循環障害改善薬，消化性潰瘍治療薬，血管拡張薬，緑内障治療薬がある．これらはすべてアゴニストである（図22-12).ステムは（−プロストト)
(-prost卜））」である．
エイコサノイド関連薬として，エイコサノイドと構造が異なるアゴニストとアンタゴニストが開発されている．アゴニストとしては,
EP2受容体選択的に刺激作用を有しているオミデネパグイソプロピルが緑内障治療薬として開発されている．エイコサノイドのアンタゴニストとして，ＴｘA2受容体拮抗薬とＬr受容体(CysLTj受容体）拮抗薬が，それ以外に，ＴｘA2合成酵素阻害薬のオザグレルが開発されている（図22-13).
TXA2受容体拮抗薬のラマトロバンはＰＧＤ２受容体（ＣＲＴＨ２）の拮抗薬でもあり，炎症細胞や脱顆粒の抑制作用を示す.Ｌr受容体拮抗薬のステムは「−ルカスト(-lukast)」である．