免疫応答は生体に必要不可欠な防御システムであるが，過剰な炎症は正常な組織まで損傷し，臓器機能を停止させてしまう．そこで，眼には脳や生殖器官と同様に（免疫特権immune
ｐriｖｉｌｅｇｅ１９）」と呼ばれる免疫抑制性の性質が備わっており，炎症が自動制御され，眼内の恒常性が維持されている．眼内の自己免疫性疾患や角膜移植後拒絶反応が他臓器に比較して少ないことも前房の免疫特権の恩恵である．眼の免疫特権の成立には，前房の免疫特異性が大役を担っている．免疫特権という概念は,
1940年代にノーベル賞受賞者のMedawar ＰＢ
らにより提唱され，前房を含めて眼に炎症が起きにくいのは，解剖学的なバリアにより眼が免疫系から隔絶されているためと考えられていた糺 しかし現在では，以下に述べる前房における能動的な免疫制御の分子機構が明らかとなってきた．
前房内に侵人した異物(抗原)に対して，抗原特異的な全身性の免疫寛容が誘導される現象を前房関連免疫偏位anterior
chamber asso-ciated immune deviation (ACAID)という。ACAIDが誘導されると，前房内の抗原に対する炎症が抑制される．硝子体腔や網膜下腔内の抗原に対しても同様の現象が起きる.
ACAIDは，移植抗原，可溶性蛋白抗原，ウイルス抗原，腫瘍抗原，など各種抗原に対して誘導され，角膜移植の生着，自己免疫性ぶどう膜炎の自動制御に役立っている．しかし一方で，前眼部ヘルペスウイルス感染に続発する僚眼の壊死性網膜炎の発症，眼内悪性黒色腫の進展に関与することが示されている。
ＡＣＡＩＤの誘導には，前房と脾臓が関与する(図1).
a -melanocyte stimulating hormone ( a -MSH),
calcitonin gene-related peptide (CGRP), transforming
growth factor (TGF) -β2，血rombospondin
(TSP) -1といった免疫抑制因子が存在する前房内で，抗原を取り込みF4/80分子を発現するマクロファージや，樹状細胞など眼由来抗原提示縱胞は，眼内の線維柱帯を通り血流に乗り脾臓に到達する．脾臓辺縁帯に到達した眼由来抗原提示細胞は，ＴＧＦ-β，macrophage
inflammatory protein 2 (MIP-2),CXC-chemokine
ligand ２ (ＣＸＣＬ２)を産生してナチュラルキラーＴ(ＮＫＴ)細胞を呼び寄せる．眼由来の抗原提示細胞に発現するCDld分子がＮＫＴ細胞上のＴ細胞レセプターに結合し抗原提示すると，ＮＫＴ細胞はＴＧＦ-β,
IL-10, CC-chemokine ligand ５(ＣＣＬ５)，ＴＳＰ-1を産生する．こうした免疫調節性因子が富む環境にさらに辺縁帯Ｂ細胞が加わり，3種類の細胞によるクラスターが形成される．クラスターに呼び寄せられたＣＤ４陽性やＣＤ８陽性のＴ細胞は，眼由来抗原提示細胞と辺縁帯Ｂ細胞による抗原提示を受けると，ＡＣＡＩＤ関連一制御性Ｔ細胞(ACAID-Treg)に分化する．このとき辺縁帯Ｂ細胞表面のQa-1分子が抗原提示分子として機能する.
CD4陽性ACAID-Tregはリンパ節などの二次リンパ組織におけるThl細胞の分化を抑制し,
CD8陽性ACAID-Tregは眼局所におけるエフェクター細胞の機能を抑制する．ＡＣＡＩＤ誘導には，胸腺細胞や脾臓内γδＴ
cellも必要であり，眼外臓器の多様な細胞の協力により眼内炎症が抑制されている。
前房には直結するリンパ管がない．この解剖学的バリアにより，前房内への免疫担当細胞(炎症細胞)の侵入は困難となり，前房の恒常性は維持される．一方，虹彩血管や角膜側から炎症細胞が浸潤してくる場合は，前房内や前房を囲む組織に発現するさまざまの分子群が，眼局所で免疫担当細胞の機能を抑制する。この特殊な前房内環境を免疫抑制性眼内微小環境immune
suppressive ocular microenviron-ｍｅｎtという.ａ
-MSH, vasoactive intesti-nal peptide (VIP),
CGRP, TGI-β2, TSP-1は，マクロファージや樹状細胞の機能を調節し，前述のACAIDの誘導に必須の因子である．また，前房を囲む角膜内皮細胞にもＦａsリガンド,
B7-H1, B7-H3, GITRリガンドなどの免疫制御因子が恒性的に発現しており，おのおのの分子が異なる機序で炎症抑制に貢献している．例えば,
FasリガンドとB7-H1はおのおのＴ細胞表面のＦａｓとPD-1に結合して，攻撃的なＴ細胞のアポトーシスを誘導する。一方，ＧＩＴＲリガンドはＴ細胞表面のGITRに結合し，攻撃Ｔ細胞を抑制する｢制御性Ｔ細胞｣を眼局所に誘導する役割をもつことがわかってきた．また，B7-H3はＡＣＡＩＤ誘導に必須であることがわかったが，どの免疫担当細胞上のＴＬＴ-2分子に結合するのかなど不明な点がある．
また，前房に接する虹彩色素上皮に発現するB7-2はＴ細胞表面のcytotoxic
T lymphocyte antigen ４(ＣＴＬＡ４)を介し6)，または,
TGFβを産生して，Ｔ細胞機能を抑制する。このように，前房内と前房を取り囲む眼組織が発現する多種の分子により，前房内の免疫抑制環境は維持されている．
以上のように前房の免疫特異性である｢免疫特権｣は，脾臓などの眼外臓器を巻き込む全身性の免疫抑制誘導と，眼内に発現する分子群による眼局所の免疫抑制の双方向から成り立っている．