体位によって眼圧が変動することは古くから知られてきた現象である．従来，生理的変化の範疇として捉えられてきたこの現象であるが，ここ数年，眼圧の24時間日内変動測定の際に考慮されたり，緑内障の進行に関連があるとする報告が散見されるなど，にわかに脚光を浴びるようになってきた．
経Schlemm管房水流出路において, Schlemm管内に流人した房水は集合管から房水静脈を通過して上強膜静脈へと流れ込む。この一連の流れは眼球内から上強膜静脈までの圧較差によりもたらされるものである．正常人の上強膜静脈圧(ＥＶＰ)は約８〜１０
ｍｍＨｇ程度とされるが，一般に眼圧はそれよりも高いため，房水は圧勾配に従って線維柱帯からSchlemm管を経由し，最終的に上強膜静脈へと達する排水経路をたどる．
一方，静脈環流の主要な駆動力は心臓のポンプ作用により得られる静脈圧であるが，その駆動力は動脈系とは比較にならないほど小さい．したがって静脈環流は体位変換による重力の影響を強く受けることになる．例えば，仰臥位から立位へ体位変換したときは．血液柱の静水圧が下肢側で増すため，足底に近い部位ほど静脈圧は増加する．上強膜静脈に関しても例外ではなく，座位や立位のときと比較して，仰臥位姿勢時の静脈圧の方が高値を示す．そうなると，当然ながら|艮圧との圧較差は縮小し，結果，房水流出量が減少して眼圧上昇を招くと考えられる．体位変換前後の眼圧変動幅とＥＶＰ変化量との間にパラレルな相関があるとする報告も，こうした機序を裏づけるものと思われる．
さらに仰臥位では脈絡膜へ流入する血液量も増加するため，脈絡膜血管容積が増大することも知られている．このような眼球内における組織容積の増加といった現象も，仰臥位姿勢時の眼圧上昇機転にかかわっている可能性がある．
座位から仰臥位へ体位を変換した場合，直後から眼圧は直ちに上昇し，５分後には若干低下するものの，30分まで綏やかに上昇し続けてプラトーに達することが知られている。一方，仰臥位から座位へ体位変換後の眼圧下降に要する時間は，平均404.8秒(6.7分)であると報告されている。体位変換により即時的に生じる脈絡膜血管容積の増減，そしてそれに引き続く上強膜静脈圧変動に伴う緩やかな房水流出量の変化，こういった一連の機序により，体位変換に伴う眼圧変動の動態は説明がつく．
座位から仰臥位に体位を変換した後の眼圧上昇幅は，健常眼で2.5〜6.０
mmHg, 緑内障眼で3.5〜8.６ mmHg とされており，後者でより大きいことが知られている．報告者によってかなりばらつきが大きいが，これは測定に用いた眼圧計の種類や組み入れ条件の違いなどによるものと思われる．測定原理がGoldmann眼圧計と同じであるPerkins眼圧計を用い，条件を厳密に設定して行ったわれわれの検討では，健常眼で平均2.４
mmHg,緑内障眼で平均３．８mmHgの眼圧上昇が認められた．さらに，その上昇の程度は個人差が大きく，特に緑内障眼でかなり幅のあることが判明したが，この原因については未だ謎である．
仰臥位姿勢時の眼圧が本当に緑内障の進行に関与しているとすれば，この眼圧上昇スパイクを抑制するための治療法の確立が切望される．しかし，体位変換に伴う眼圧変動は生理的な反応ゆえに これをコントロールするのはきわめて困難であると考えられる．従来の報告でも，交感神経β遮断点眼薬，線維柱帯切除術(マイトマイシンＣ未使用)，レーザー線維柱帯形成術のいずれも，体位変換に伴う眼圧上昇に影響を与えないことが示されており，プロスタグランジン関連点眼薬や炭酸脱水酵素阻害点眼薬を加えた最近のわれわれの検討でも同様の結果であった．さらに緑内障手術の影響についても調べてみたところ，まず線維柱帯切開術は全く無効であることがわかった(未発表データ)．ところがマイトマイシンＣを用いた近代的線維柱帯切除術では，術前の変動幅を20％ほど縮小できることが判明し，現在，その縮小幅と関連性の高い濾過胞内部構造の特徴について検討が進められている．
人生のほぼ1/3の時間は睡眠であるといわれる．通常，睡眠中は体を横にしているはずであるが，この時の眼圧が異常なまでに上昇しているとすれば，これが緑内障の進行に関与している可能性は十分あると考える．体位変換に伴う眼圧変動を制御することは容易ではないが，将来的な治療需要増加の可能性を見据えた場合，新たな薬物療法発掘への期待も込めて，今後多くの解明すべき課題が山積している研究分野であると思われる．