眼圧は上強膜静脈圧Pvと線維柱帯Sch-lemm管にかかる圧力の和である.線維柱帯−Schlemm管にかかる圧力はSchlemm管から流れる量Fscに抵抗Rをかけたものであるから,以下の式で表される(Goldmann
equation).
10P=Pv十Fsc x R
生理的な眼圧の範囲ではSchlemm管から流れる量Fscは眼圧に比例して増加する.抵抗Rは生理的眼圧の範囲では一定の値である.房水が前房一線維柱帯―SchJemm管と流れていくのは圧勾配が存在するためである10P(前房圧)>Pバ線維柱帯内圧)
> Ps (Schlemm管内圧)>Pv(上強膜静脈圧八図1).この中でPs>Pvはほぼ10%の差しかないが,圧勾配が最も大きいところはPT>Psの部分である.サル眼を用いた実験では前房とSchlemm管の間には線維柱帯の中で段階的に圧差が認められ,Schlemm管から前房側に14μm行った線維柱帯までの間に10P-Ps圧差の74%が認められることから,この部分(傍Schlemm管結合組織)に房水の最大流出抵抗があることが証明された。
低眼圧や高眼圧になると抵抗Rはどうなるのであろうか.例えば眼圧を30〜50mmHgに上昇させるとSchlemm管内皮細胞に細孔poreや内皮縱胞間結合が開いて2)抵抗Rが減弱し,より多くの房水を集合管に流そうとする.一方8mmHg以下の低眼圧になると抵抗Rは突然大きくなって線維柱帯からSchlemm管への流れも急激に減少する.非生理的低眼圧とは上強膜静脈圧Pv
= 8 mmHg以下の場合であり,上記Goldmann equationが成り立だない状況になる.このような一連の非生理的な状況下での眼圧ではそれぞれ理にかなった隅角の構造変化を引き起こす.
非生理的低眼圧は白内障手術などの内眼手術では当たり前に起こっているわけであるが,このような状況下では上強膜静脈圧が眼圧より高くなるため血液が逆行性にSchlemm管に流入してくる.もしこのような状況下で線維柱帯−Schlemm管内皮細胞間に正常眼圧のときのような房水のルートが存在するならSchlemm管における血液成分は容易に前房に逆流することが想像されるが,実際はそうはならない形態学的変化が起こる.つまり線維柱帯は縮んでコンパクトな組織になり
Schlemm管内皮細胞の綢孔も消失する.もう一つ重要な機能としてSchlemm管内皮細胞は血管内皮細胞として血小板凝固を促すvon一Willebrand因子を有しており3)高眼圧やマッサージなどで生じた内皮細胞の離開部を効果的に血小板凝固(図4)で塞いでしまい4),これも前房へ血液成分の逆流を防いでいる.また上強膜静脈圧が正常より高くなってSchlemm管内圧を超えることもある.これは隅角鏡検査やまれであるが甲状腺眼症,
Sturge-Weber症候群や動静脈洞瘻などの際にも起こりうる.この場合も血液が逆行性にSchlemm管に流入してくるが前房には逆流しない.このメカニズムは血液一脳関門の一つである「血液一房水関門」の重要な機能の一つであり,線維柱帯―Schlemm管内皮細胞が果たしている役割は大きい.以上のような一連の隅角における組織学的変化は房水が線維柱帶からSchlemm管方向へしか流れない一方通行弁のような役割をしている.これは図1に示すようにSchlemm管というシートに線維柱帯が連結しており,さらに強膜岬に線維柱帯がsuspendされているところに弁構造の秘密がある.つまりこのような構造はSchlemm管内圧Psが眼圧より大きくなったときにSchlemm管直下の線維柱帯がコンパクトになってSch-lemm管に入った血液が逆流しないような構造になっているためである.