１　房水産生のメカニズム

　房水は毛様体上皮繙胞から後房に向かって分泌される．まず，毛様突起を流れる豊富な血流(1分間に115〜154μ/と計算されている)から血漿成分が毛様体の実質に濾過される．その濾過される量は2.7μ//分と房水産生量に近い．毛様体上皮細胞の間にtight junctionがあるために限外濾過された実質内の血漿成分がそのまま後房に入ることはない。他の上皮細胞と同じく毛様体上皮細胞もＡＴＰを要するイオンチャンネルをもっている．毛様体上皮細胞には毛様体色素上皮細胞と毛様体無色素上皮細胞があり，多くのイオンチャンネルは無色素上皮細胞層に存在する．Ｎａ⁺／K⁺ATPaseを阻害するウアバインを作用させると房水産生量は減少する.Ｃｌ^-やHCO3^-を運搬するシステムもあり，それぞれがどの程度の比率で働いているのかわからない．ナトリウムポンプが主たる役割を果たしていることだけは間違いないと考えられている．隣り合う毛様体無色素上皮細胞の間隙にこのイオンチャンネルから多くのイオンが能動移送されると局所的に浸透圧が高くなる．この浸透圧に引かれて毛様体実質の水分が後房に移動することで房水が産生される。

２　房水産生を左右する因子

１　年齢

　健常な人の房水産生量は10歳代が最も多く，以後，徐々に減少する．

２　眼圧

　レーザー線維柱帯形成術の前後での眼圧と房水産生量の変化を比較した報告がある．その報告ではレーザー治療で眼圧は有意に下がったが房水産生量は変化しなかった．逆に眼圧上昇の前後で房水産生量を測定した報告もある．チルトするベッドに被検者を寝かせて頭部を低くすると眼圧が上昇する．頭部を低くする前と後で房水産生量を測定しているが両者に差はなかった．

３　日内変動

　人の眼圧には日内変動がある．房水産生量の日内変動がこの眼圧変動を作り出していると考えられている．夜間の房水産生量は日中の約半分になる．日中に目を閉じて横になっていても房水産生量は変化しない．しかし，夜間の睡眠を妨げると睡眠しているときと比べて房水産生量は軽度増える．

４　薬剤

　交感神経β受容体遮断薬，炭酸脱水酵素阻害薬，交感神経a2受容体遮断薬を眼に作用させると房水産生量は少なくなる．β受容体遮断薬は日中の房水産生量を減少させることはできるが夜間の房水産生量を減らすことはできない．
逆に交感神経刺激薬であるエピネフリンは夜間の房水産生量を増加させる．炭酸脱水酵素阻害薬，a2受容体遮断薬は昼も夜も房水産生を抑制する．

５　検査

　飲水試験はかつて開放隅角緑内障の負荷試験として行われていた．
飲水試験:1/の水道水を一気に飲むと15〜30分で眼圧上昇のピークを迎えて１時間で元の状態に戻る．眼圧の上昇は房水産生量が増加するためという意見もあるが，血漿浸透圧が下がって眼内に水が移行して眼圧が上昇するだけであると考えられている．つまり高浸透圧薬の点滴時と逆の事態が生じているだけである．隅角からの房水流出障害がある患者では眼内に流入した水分の排出が間に合わないために眼圧が上昇する．飲水前と比べてlOmmHg以上の眼圧上昇を陽性とする．開放隅角緑内障では大体60％の陽性率である．得られた結果の解釈が難しく臨床の現場で行われることはほとんどなくなった．

６　疾患

　Posner-Schlossman症候群の発作時に房水産生量が増えたという報告がある.
　Posner-Schlossman症候群の発作中には房水中のプロスタグランジンＥが増えているために房水産生量が増えていると推測されている．房水産生量が増えると報告されている疾患はPosner- Schlossman症候群以外に見当たらない．落屑緑内障，色素性緑内障，筋緊張性ジストロフィー, Horner症候群, Fuchs' uveitis syndrome,などの疾患は房水産生量に影響がないことがわかっている．インスリン依存性の糖尿病では糖尿病の重症化に比例して房水産生量が減少する.

７　結論

　人為的に房水産生量を増やすことができるのは夜間にエピネフリンを点眼したときだけと思われる．