調節accommodationとは｢遠見時から近見時での眼球屈折力の変化dioptric
change in the power of the eye to see clearly
near objects]であり，調節力accommodative
amplitudeとはその変化量(diopter)である1).調節は水晶体が担い，調節不全(＝老視)は水晶体の加齢変化から起きる．調節力は年齢とともに減少し，45歳より老視となる8).ここでは水晶体の加齢変化と老視の原因について紹介したい．
水晶体の加齢変化を表1に示す7).水晶体の軸方向の厚みは核・皮質ともに年齢とともに増す．厚みの増加量は前部皮質，後部皮質，核の順に大きく，白内障が進行すると核の厚みが増し，皮質の厚みが減少する．水晶体の厚みの増加に伴い水晶体前面・後面の曲率半径が小さくなる.30〜50歳代での前面の曲率半径の減少は比較的早く50歳代後半以降の変化は少ない．後面の曲率半径の変化は前面と比較すると少ない．赤道部の直径は出生時に約6.5
mmであるが，３歳には９ｍｍとなりそれ以降ほとんど変化しない．摘出水晶体の検討では水晶体赤道部直径は年齢とともに増加すると報告されているが,
MRIによる生体内での水晶体径の検討で加齢変化がないことが示され，議論の余地があるものの，水晶体直径は加齢変化をあまり受けないど考えられている．
水晶体嚢は加齢とともに前嚢は厚くなり弾性を失い硬化する．後嚢の厚みは加齢でもあまり変化しない．
一般に調節は水晶体の形状変化で説明される．ヒトの水晶体の持つ弾性のために水晶体は丸くなろうとしているが,
Zinn小帯が毛様体扁平部や毛様体突起の間に伸びて水晶体を支持し，遠方視では毛様体筋が弛緩し,
Zinn小帯線維が緊張し水晶体を扁平にし，近方視では毛様体筋が収縮しZinn小帯線維が弛緩するために水晶体はその弾性から丸くなり屈折力が増すということである。
老視の原因となる水晶体の加齢変化として，@水晶体核の硬化，A体積の増加に伴う形状変化，があげられる.
Helmholtzが提唱した古典的な老視の原因は，@水晶体核の硬化であり，現在でも老視の最も有力な理論である．近年,
Schacharは，Aの水晶体体積の増加に伴う水晶体赤道部一毛様体筋の距離の減少が毛様体筋収縮によるZinn小帶線維の緊張低下を減らし老視の原因となると唱え，老視治療として強膜拡張術を行った．しかし，強膜拡張術は調節力増加には有効ではなく，その後Glasserの霊長類を用いた調節の研究からHelmholtz説が正しいことが再確認された.
GlasserはSchacharの論理をill-conceived notion
(誤った考え)とし，その原因をSchacharが立脚したSmithらの摘出水晶体直径の年齢による増加は，若年者水晶体のZinn小帯切断による直径の減少であり,
Schacharらがこれを誤って解釈してしまったこととしている．老視の真のメカニズムとして，水晶体体積の膨張に伴う形状変化(Schachar説)よりも，水晶体硬化(Helmholtz説)が一般に支持されているといえる．
調節と老視は水晶体の形状変化で説明される．しかし，水晶体と房水間の屈折は均一な屈折率の物質間の境界面における屈折とはいえず，形状変化のみで水晶体屈折力の変化を説明するには限界があると考えられる．その理由として，第一に水晶体は水晶体嚢で房水と接しているが,
Bettelheimらの牛の眼における水晶体嚢の屈折率は硝子体や房水の屈折率とほぼ同値であったと報告している摺．牛眼での事実を単純にヒト水晶体にあてはめられないが，摘出水晶体での光線追跡で検証しなければ，水晶体表面形状では調節を説明しきれない可能性があるといえよう．第二に水晶体のもつ屈折率分布があげられる．ヒト水晶体の屈折率は中心で高く，周辺で低い．このことは生体眼で正確な水晶体形状(特に水晶体後面形状)の測定自体を困難にしているが，将来前眼部ＯＣＴによる形状測定とHartmann-Shack波面センサーによる波面収差解析を調節時と非調節時で比較することにより，水晶体を通過する光路ごとの平均屈折率は算出でき，調節時に中央の光路の平均屈折率が高くなり，水晶体内部の屈折率分布が調節に関与していることが証明されることを期待している．
水晶体の硬化には，［核・皮質の硬化］と［嚢の硬化］の要素があげられる．水晶体核は年齢とともに硬度を増す．水晶体自体が硬化すれば,
Zinn小帶の弛緩など外力が加わっても水晶体の厚みは変わらないため調節力が低下する.50歳以上の摘出した水晶体核を回転させて遠心方向に力を加えてもあまり形状を変えない．図２に水晶体核・皮質の硬度の経年変化を示す．皮質と比較して水晶体核の加齢性硬化は著しく大きいことがわかる1气
水晶体嚢の硬度は調節時に水晶体形状変化に重要な役割を果たす．水晶体嚢の硬度が核・皮質の硬度に対して調節にどれだけの影響を持っているかはわかっていないが，水晶体嚢を除去すると水晶体はより扁平になることから，水晶体嚢の弾性・硬度が水晶体形状に大きく影響していると考えられている．水晶体嚢は水晶体内容に比べ約100倍の硬度を持つとされている．水晶体嚢は加齢とともに厚みを増す．嚢の弾性は加齢により減少する．これらが調節力の低下に関与している可能性があると考えられるが，自内障術後に調節力を温存するためのｒefiVｎｇのin
vitrり実験の報告で，水晶体核・皮質を除去しポリマーを水晶体嚢に満たした水晶体は，調節性の形状変化をしたことから，老視には水晶体嚢や，後述の毛様体筋・Zinn小帯の加齢変化の関与も考えうるが，水晶体核の硬化が最も重要な要因と考えられている9).
老視となった眼においても，水晶体が調節性変化を起こさなくても毛様体筋は収縮する．毛様体筋は短毛様神経支配であるが，このことは，老視になっても短毛様神経を介して近見反射で瞳孔括約筋が収縮することを考えれば決して不思議なことではない。
毛様体筋の加齢変化として，毛様体筋の長さは減少し内方の毛様体突起端と水晶体の問隙は短くなる．また，毛様体筋内の結合組織の割合が増加し，組織は硬化する．毛様体筋の前部は加齢とともに前方移動し内方回旋するこれは加齢による核硬化がもたらした結果か，毛様体自体の加齢変化かは明らかでない。
Zinn小帯は加齢によって, Zinn小帯線維が減少し，水晶体付着部については，前部Zinn小帯の割合が増え，水晶体赤道部に付着するZinn小帯の割合が減少する.
Zinn小帯自体の弾性は加齢の影響をあまり受けない．
近年，アスタキサンチンの内服による眼疲労や調節機能の有意な改善の報告があり，毛様体への血流増加による改善が考案されている。また，眼球周囲の温熱シートによって調節機能が有意に改善したという報告では，温熱シートによって毛様体の血流改善が関与したと考案されている．これらは白内障が進行していない世代を対象とした研究である．水晶体の核硬化の軽微な状態(pre-presbyopic
state)での調節力の低下には毛様体血流やアスタキサンチンの持つ抗酸化作用・平滑筋弛緩作用が関与している可能性は否定できないが十分なコンセンサスは得られていない．
調節はこのほかに瞳孔径による焦点深度や加齢による高次収差の影響を受け，その加齢変化は老視に影響すると考えられる．加齢による瞳孔径の減少は焦点深度を深め老視を代償するといわれる．また，角膜におけるコマ収差は多焦点性の獲得にも寄与し偽調節としての役割を果たすといわれている14)コマ収差は加齢により増加するという報告15)もあるため，興味深い．加齢により水晶体による調節力はなくなるが，ヒトに代償機能ともいうべき現象があることが調節を考えるうえでとても面白い点である．