短波長の可視光線は400〜500 nmで紫から青色を呈し，この領域はhigh-energy
light(ＨＥＶ light)と呼ばれる．これらの光が長期にわたり照射されると水晶体，網膜に不可逆性の変化が起こるとされ，ブルーライトハザードと呼ばれるようになった．光による生体への作用機序には三つの機序があり，紫外線や短波長可視光線は光化学作用による．
青色光による網膜の障害はサルを用いた実験に基づいている.
441〜l,064nmの８種類の単色レーザーを用いてサル網膜に1秒，16秒，100秒，1,000秒に設定して障害の起こる閾値レベルの光照射強度を測定した．波長が短いほど網膜障害は強く，特に500
nm以下の波長では指数関数的に障害閾値が低下する．有水晶体眼では紫外線は透過しにくく,
350 nmの波長では1％以下になる．このうち水晶体が50％以上ブロックする．これに対し青色光は透過しやすく,
440 nmでは45％が透過する. 350 nmの紫外線障害は441
nmの青色光の1/6の閾値であるが，透過性が低い紫外線よりも透過性の高い青色光の方が障害が強い．
光が集光する黄斑部には黄斑色素が分布する．黄斑色素には光，特に青色光に対するフィルター効果と一重項酸素の消去作用がある(黄斑はなぜ黄色いのか？)．
加齢性黄斑変性症は黄斑部の網膜色素上皮および視細胞の機能障害をきたす進行|生の疾患である．青色光の曝露が本症の危険因子であるか否かの結論には至っていないが，それを示唆する研究の蓄積は多い．
加齢性黄斑変性症の進行に先立って，ドルーゼンが網膜下に出現してくるが，このドルーゼンは，加齢に伴う網膜色素上皮細胞での視細胞分解産物の輸送能低下によって，リポフスチンが網膜色素上皮内，網膜色素上皮下に蓄積したものである．この黄白色物質はリポフスチンで，その構成成分にはＡ２Ｅが同定されている．Ａ２Ｅはリン脂質とロドプシンに含まれるレチナールの反応代謝物である．リポフスチンは脂質過酸化物の一種で，消化不能な蛍光物質である．網膜への光曝露はリポフスチン生成を増加させる．
リポフスチンの構成成分であるＡ２Ｅは青色光の照射で培養網膜色素上皮細胞のアポトーシスを引き起こす．ルテインの添加でこの障害は抑制される．またルテイン，ゼアキサンチンはリポフスチンの形成を抑制する。
網膜色素上皮のリポフスチンに光を照射すると，光の強度依存性に・02￣が発生すること，・02-の発生は赤色光(660〜730
nm),白色光よりも青色光(400〜520nm)の方が多い2).さらに・02-だけでなく,
H2 02,一重項酸素，脂質過酸化物なども発生することが報告された。
これらの事実は，加齢によってリポフスチンが出現することで，光曝露による活性酸素reactive
ｏχygen species (ROS),フリーラジカルの発生が増加し，その結果，網膜色素上皮細胞あるいは視細胞が障害されやすくなるという可能性がある．加齢性黄斑変性症の発症機構にリポフスチンという光増感物質の出現による光感作photosensitizationの機構が関与している可能性は十分にある．循環赤血球中に含まれるプロトポルフィリンによる光感作と加齢性黄斑変性症発症を示唆する報告もなされている．
死滅しない程度の弱い青色光を培養ヒト網膜色素上皮細胞に照射すると活性酸素が産生され，ミトコンドリアの機能異常を引き起こす5).防御機構が作動し,
heme oxygenase-1 (HO-1),osteopontin, heat
shock protein 27 (Hsp-27),manganese superoxide
dismutase (Ｍｎ ＳＯＤ)，and cathepsin Ｄなどが産生され，青色光障害から細胞の機能を保護している．加齢黄斑変性の発症前に細胞レベルでこのような変化が起こっている可能性があり，本症の病因に関連しているかもしれない．
生体には有害な光を網膜に到達させない防御機構が存在する．しかし現在広く行われている白内障手術では混濁水晶体を除去するため，短波長の光が網膜へ曝露される結果を招いている．
眼内レンズの多くは400 nm以下の波長をカットしているが，400〜450
nmの紫から青色光は網膜光障害の波長特性として重要である．これらの短波長領域のカットを目的にイェロー着色眼内レンズが注目を浴びている．それでも50歳代の水晶体に比べて，青，紫領域の光をカットできないため，白内障術後の患者は日差しの強い場所ではサングラスの着用を勧めている．実験的にはラットに眼内レンズと同じ素材のゴーグルを装用し，青色光照射を行うと，クリアレンズに比べてーイェローレンズでは網膜の萎縮，アポトーシスが抑制される。
われわれは現在市販されている眼内レンズのうち，紫外線カット眼内レンズと黄色着色眼内レンズにおける紫外線，可視光線の透過度を測定し，各波長の網膜への障害度を算出した．サル眼を用いた実験を基に太陽光がヒトの網膜にどの程度の光障害をきたすかを算出すると，有水晶体眼に比べ，無水晶体眼では約2.7倍の危険度がある．無水晶体眼に比ベクリアレンズでは約60％ほど青色光の障害を抑え，イェローレンズでは70〜80％抑えていた4).しかし青色光をどの程度カットすべきかの結論は出ていない．
青色光は光によるメラトニン抑制作用，生物時計の位相変位作用，抗うつ作用の中核波長である．網膜神経節細胞にはメラノプシンという青色光を感受する物質が存在し，昼夜サイクルに同調させる働きをしている．ヒト生物時計の調節には1,000〜数千1X程度の照度光が必要であり，正確には，8001Xの光でも青色光を含んでいなければ，夜間に増大する生理的なメラトニン分泌を抑制できない．メラトニン抑制や生物時計の位相調節能力は光照度に相関する．したがって照度を落とすとメラトニン抑制率も低下し，日々ずれ込む生物時計位相のリセット能も不十分になる．青色光は網膜に対凵障害を招く波長であるが，体内時計にとって重要な働きを有する波長でもある．