視細胞外節は，コンパクトディスクのような円板状の膜様体が1,000枚ほど重なった構造をしており，そこに無数に存在する光受容蛋白が光を受け止め，エネルギーを電気的信号に変える．そのため視細胞外節は，毎日使い古された先端が変性脱落し，同時に新しい光受容蛋白を持った円板が内側に再生されている．脱落した外節は網膜色素上皮細胞に貪食される．これは網膜色素上皮細胞内の貪食粒ｐｈａｇｏｓｏｍｅによって観察される．このように網膜の視細胞外節は常に形成されて新生と脱落は平衡を保っており，サルでは9〜13日で外節はすべて再生されるといわれている．さらにこの現象はサーカディアンリズムをもっている1).
サーカディアンリズムとは，日周リズム(明・暗)に適合し，常暗でも維持され，常明で消失し，外環境の明暗リズムの位相変更にも再適応することである．杆体では明直後light
onsetに貪食粒は急激に増加し，錐体では暗直後light
offsetに増加する．このようにして外節の刷新が行われている(図１)．これらの現象は，網膜内の発振器oscillatorの存在が示唆されている．網膜内発振器はさまざまな物質の合成一分解の日内リズムを制御している．現在のところその発振器からの指令で，メラトニンmelatoninが視細胞で産生され，このメラトニンがドーパミンdopamineの放出を制御することで，この現象のリズムが維持されていると考えられている。
この視細胞の新陳代謝のため脱落した外節は脂肪性の老廃物で，貪食された後は細胞内で酵素により消化されている．この刷新現象が障害を受けると，網膜変性に至ると考えられる．動物ではThe
Royal College of Surgeons (RCS)ラットが有名であるが，ヒトでは証明されていない．しかし，生体のこのリズムが狂ってしまうと外節の刷新がうまく行われず，網膜色素上皮細胞に負荷がかかってくる．また網膜色素上皮細胞の機能が低下すると，この老廃物によりリポフスチンの蓄積や網膜色素上皮細胞の脂質化か起こる．これが近年ドルーゼンといわれている．加齢黄斑変性と外節の刷新現象は密接な関係があると考えられるようになっている。
今まで外節の状態をみるのは，病理組織標本でしか観られなかったが，近年，光干渉断層計optical
coherence tｏｍｏｇｒａｐｈ(ＯＣＴ)の進歩により視細胞内節・外節接合部(TS/OS)が高反射ラインとして，外境界膜と色素上皮層から分離して観察できるようになった(図2).今後さらに機器の発達により，外節の刷新と網膜変性との関係の理解が深まると考えられる5).０ＣＴ所見から卵黄様黄斑変性は，網膜色素上皮細胞に貪食，消化されるその過程に障害のある｢視細胞外節蓄積病｣との説も出てきている．
以上から夜も煌々と電気を点けて夜更かしをしてサーカディアンリズムを狂わせている現代人に今後，加齢黄斑変性が増えるのではないかと考える．サプリメントだけでなく，太陽とともに起き，太陽が沈むと寝るという生活習慣の改善こそ顧みられた方がよいかもしれない．