クリア細胞glial cell (神経膠細胞）は，中枢神経の活動が円滑に行われるようさまざまな働きをしており，よく家庭の要である「女房」のようだといわれる．神経細胞の定義である活動電位を発生しないため，電気生理を中心に進められた脳科学研究ではほとんど関心を持たれていなかった．しかし20世紀末以降，神経細胞の情報伝達はクリア細胞によりコントロールされていることが証明され，注目を集めている．本稿では網膜クリア細胞の生理的作用と，病的状態での役割について紹介する．
網膜のクリア細胞にはＭ缶1eｒ細胞，アストロサイトastrocyte
(星状神経膠細胞)，ミクロクリアmicroglia (小神経膠細胞)があり，視神経にはオリゴデンドロサイトoligodendrocyte(乏突起神経膠細胞)がある(図1).
Muller細胞は，網膜特異的なクリア細胞であるが，アストロサイトやミクロクリアは脳にも豊富に存在する．網膜と脳のアストロサイトは働きが異なり，網膜ではその多くの仕事をMuller細胞か担当し,
Muller細胞と網膜アストロサイトの働きを合わせると，脳アストロサイトになるというイメージである．
網膜に存在するクリア細胞の中で最も多数存在し，網膜の恒常性を保つのに重要な仕事をしている．内境界膜から視細胞下腔まで達し，ほぼ網膜全層に行き渡る長い細胞体でほとんどの神経細胞に接している．その数や形からも，網膜内での重要な役割がうかがい知ることができる．Ｍ畄1eｒ細胞の仕事は，神経細胞が視覚情報を受け渡す際に発生する神経伝達物質(グルタミン酸)をグルタミンに変換する解毒作用や，電解質の制御(特にカリウムイオン)，抗酸化作用(グルタチオンの産生)，神経栄養因子の分泌など，さまざまなストレスに対する神経細胞保護作用をもつ．
その形が星に似ていることから名づけられており，網膜内では血管と神経細胞の間を敷き詰めるように存在している．網膜内と視神経乳頭までは網膜アストロサイト，乳頭より後方の視神経では脳アストロサイトが存在する．網膜では，網膜内層血管の血液関門の形成や血流の自己調節にかかわる．アストロサイトは細胞間にギャップ結合を持っていて，一部で起きた変化を，網膜内全体に広げネットワークを形成している．
骨髄由来の単核細胞か，発生期に眼内に移行して，成熟したと考えられている．ミクロクリアは普段不活性状態のラミファイド型といわれる形態をしている(図2a).炎症やさまざまな刺激因子により活性化ミクロクリアとなり，活発に動き回り細胞の残骸などを貪食し，掃除屋として組織修復を促す(図2b).
網膜の恒常性を保つのに重要な働きをしているクリア細胞は，病的状態において神経保護的に慟く場合と，逆に網膜毒性を発揮する場合がある．今後，網膜クリア細胞を治療のターゲットど考えた場合，神経保護的な面を促進し，網膜毒性に慟く面を抑制することが最良と考えられる．また，そのためには眼科における各疾患において，神経とクリア細胞，またはクリア細胞とクリア細胞のインタラクションを詳細に調べていく必要がある．
緑内障患者の剖検眼において，形態がアメーバ状に変化した活性化ミクロクリアが視神経乳頭で検出された．アストロサイトはTNF
ａ や血管収縮に関与するエンドセリンを放出し緑内障の病態悪化に関与していると考えられている．緑内障動物モデルではTNF
ａ を中和抗体やノックアウトマウスで抑制すると，高眼圧障害による神経細胞死が抑制された1}.
Miiller細胞は緑内障における役割ははっきりしていない．しかし活性化を意味するＧＦＡＰ(中間系フイラメントの一種)の発現上昇が報告され，眼圧に対し網膜構造の維持のために適応しているようである．
慢性の虚血状態には，神経細胞が脆弱なのに対して，クリア細胞は虚血に耐性で細胞死を起こし難いといわれる．しかし,
Mtiller細胞は本来行うべき仕事であるグルタミン酸を細胞内に取り込む作用が，虚血によるＡＴＰ不足により障害される．その結果シナプスに蓄積した大量のグルタミン酸がシナプスを過興奮させ，網膜神経細胞が細胞死を起こす(図3)，このグルタミン酸過剰による神経細胞死を網膜興奮毒性という．またアストロサイトはIL-1βを，ミクロクリアはTNFaを産生し神経炎症を起こす2).その結果，白血球が網膜内に遊走され，神経細胞死に関与していた。一方,
Muller細胞は，グルタミン酸障害時にマップカイネース(ＭＡＰＫ)と呼ばれる細胞内シグナル伝達経路が活性化し，その活性化を特異的に抑制すると，グルタミン酸によりたくさんの神経細胞死が起こった．またこの経路は網膜神経栄養因子として最も強力な脳由来神経栄養因子(ＢＤＮＦ)でも，その神経保護作用に重要であることから，網膜障害時にMxiller細胞は網膜を保護する働きのあることが示された。
網膜剥離により，素早くMiiller細胞が反応し,
MCP-1の発現が上昇する. MCP-1は血中の白血球の一種である単球を網膜内に遊走し，酸化ストレスを介して視細胞の細胞死を誘導する4).また，網膜剥離でもMiiller細胞はGFAPやvimentinの発現が増加し，網膜内外に突起を伸ばす．この現象はグリオーシスと呼ばれる．その結果，陳旧性網膜剥離で網膜の伸展が悪く，復位しにくくなることや，再剥離の原因になっていると考えられている。
クリア細胞を薬剤で特異的に障害すると，しばらく神経細胞は活動を続けるが，徐々に二次的な神経細胞死が誘発されてしまう．このように網膜ではクリア細胞は網膜の恒常性維持に必須な存在である．病気における直接の視力低下は神経細胞死で誘導されるが，クリア細胞がその制御に大きなウェイトを占めている．グリア細胞は何をしているのという質問に対しては，一言でいい表すと「網膜が恒常性を維持するのに重要な働きをしている」となる．