抗体分子の結合能の強さはとても強く，またおよそありとあらゆる分子の構造に対して特異的に結合することができる，とてもよくできた分子である.
免疫グロブリン分子は重鎖分子２本と軽鎖分子２本，計４つの分子から形成される，Ｙ宇型をした分子である．先端側４分の凵よ可変領域，根元側の約４分の３は
定常領域(Ｃ領域）と呼ばれる．抗原に結合するのが可変領域の先端にあたる部分である．先端部分は遺伝子再構成によっていろいろなアミノ酸配列をとることができ，極めて多様性に富んでいる．
一方，分子としての性質を規定しているのは重鎖の定常領域である．ここで紹介するいろいろなタイプの抗体分子は，重鎖の定常領域か異なるため，機能が異なるのである．なお，Fab部とFc部というように分けることもある．
抗体にはＩgM, ＩgD, ＩgG, ＩgA, ＩgEという異なる性質の分子があり，それぞれが「クラス」と呼ばれる．これらの性質の異なる抗体は，可変領域は変えずに，定常領域を入れ替えることによって，つくられる。異なるクラスの抗体分子に変わることをクラススイッチという。
ＩgMは，Ｙ字型をした抗体分子５つが根元側（FC部位）でくっついている．多量体であるため，抗原とくっつくと，抗原抗体の大きな複合体を形成しやすい．すなわち，凝集反応を起こしやすい．また，補体とも反応しやすい．血流中を巡回し，組織液にはあまり入らない。
ＩgGは単量体で，FC部位を活かしやすい構造になっている．例えば，多くの食細胞は祕ＧのFC部位に対するレセプター(FcyR)を発現している．異物にlgG抗体がくっつくと，その抗体のFC部位が食細胞のＦＣＲにくっついて，貪食が進むのである.lgGは，血管内皮細胞による積極的な輸送により，組織液中にも流れ込む．また，胎盤を通過できるため，胎児の血液や組織液にも循環する．このため新生児はしばらくの間は母親由来lgGの抗体で守られていることになる.
ＩgAは単量体として血液中を流れるものもあるが，多くは二量体を形成し，消化管の粘膜において粘液中に分泌される．細胞と反応する必要がないのでFC領域が封印されている．消化管上皮細胞には，二量体の圸Ａ分子を積極的に腸の管腔内側に輸送して分泌する機構が存在している.
ＩgEはごく微量しかつくられないが，アレルギー反応に関与する大事な役割りを担っている.lgEはマスト細胞上の圸EのFC部位に対するレセプター(Fc
e R)にくっついて，マスト細胞の表面でレセプターとして耡く．マスト細胞の多くは皮膚や粘膜の直下の組織中に存在するので，lgEの活躍する場所はそのような外界との接触面の第一線ということになる．
ＩgＤの機能はまだ不明である．
ややこしいことに，lgGの定常領域にはマウスでもヒトでも４種類（マウスはIgGl,IgG2a,
IgG2b, IgG3,ヒ凵よI邸1〜圸G4）あり，サブクラスと呼ばれる.lgAも，ヒトでは２種類ある．サブクラスによって同じ阻Ｇのうちでも，補体との結合能などに差がある．
アイソタイプとは抗体のクラスことである．例えばlgGとlgMとでは，「両者はアイソタイプが異なる」といえる．
イディオタイプは抗原に結合する部位の型を表す言葉である．可変領域が異なる抗体分子が２つあると，「この２つの抗体はイディオタイプが異なる」，といえる．抗体がクラススイッチするときは可変領域は変えないで定常領域が入れ替わるから，「同じイディオタイプのままでアイソタイプが変わる」と表現できる．
アロタイプは，遺伝子の多型性による違いを表す言葉である．抗体分子では定常領域の中に多型性がみられる．同じlgGでも「あなたのlgGと私のlgGとではアロタイプが違う」などと表現できる．
抗体の「抗原特異的な部分」はそのままにして，他の部分を入れ替えることによっていろいろな用途に使おうというのが，
クラススイッチという仕組みである。分子としての性質を規定しているのは重鎖の
定常領域であり，クラススイッチで入れ替わるのはその重鎖の定常領域である。
では，定常領域はどうやって入れ替わるのだろうか．この入れ替えにも，
遺伝子再構成の仕組みが使われている．ただし，抗原レセプターの多偸匣形成のときの遺伝子再構成とは異なるメカニズムが用いられている．
つくられたばかりのＢ細胞ではlgM用の
定常領域（Ｃμ）が使われている．つまり牛まれたてのナイーブＢ細胞が出しているのは必ず圸Ｍ型の抗原レセプターである.
lgMからlgGにクラススイッチするとき，途中の部分が切り出されてlgG用のＣ領域の遺伝子(C
y )が近くにくるのである．
なお、lgDは遺伝子組み換えではなく, rnRNAが異なる部位でスプライシングを受けることでつくられる．
クラススイッチは，前述のように二次リンパ器官の胚中心で起こる．二次リンパ器官のＴ-Ｂ境界領域などで，Ｂ細胞は取り込んだ抗原をＴ細胞に提示し，Ｔ細胞によって活性化されると，まず増殖して，そのうちの一部は髄索や骨髄などにいって抗体産生細胞になり,
IgMを産生する．残りは胚中心へ行き，引き続き濾胞ヘルパーＴ細胞からの刺激を受け，クラススイッチを起こす．
胚中心で，濾胞ヘルパーＴ細胞からCD40という分子を介し九シグナルを受けると同時にサイトカインシグナルを受けることで，クラススイッチが起こる．またそのサイトカインシグナルの種類により，どのクラスヘスイッチするかが決まる．例えば，IFN
y， ＴＧＦβ，Iレ4はそれぞれlgMからIgG, IgA,
IgEへのクラススイッチの誘導に関与している．リンパ節では圸ＧあるいはlgEに，腸管のパイエル板では朏Ａにクラススイッチする．
この組み換えの機構は，抗原レセプターの遺伝子再構成とは違う仕組みであることは随分前からわかっていたが，仕組,みそのものは長らく謎であった.2000年にＡＩＤという分子が鍵を握っていることがわかった．
ＡＩＤはＤＮＡに直接働きかけてシトシンをウラシルに入れ替える．入れ替えられたウラシルはある酵素分子の働きによって取り除かれる．塩基がなくなった部位では，それをきっかけとして切断が起こり，つなぎあわされるときに間か切り出されるというものである．他に,
AIDはＲＮＡ編集酵素として働くという説もある．ある分子のｍＲＮＡに働きかけて,
RNAの一部のヌクレオチドを置換することにより，そのｍＲＮＡから翻訳されるタンパク質を変え，その少しアミノ酸が変わった新しいタンパク質がＤＮＡの切断を行うというものである．標的の分子はまだ同定されていない．
ＡＩＤは，クラススイッチだけでなく，体細胞超変異にも必須の分子であることがわかっている．また，ニワトリやウサギなどの抗体分子の多楡陸をつくるときに使われる遺伝子変換(gene
conversion) という仕組みにも関与している．
免疫記憶は獲得免疫の特徴のひとつである．
メモリー細胞による免疫記憶の仕組みは，おおざっぱにいうと以下のようになる．Ｔ細胞でもＢ細胞でも，活性化されると増殖する（図17).この増殖は抗原特異的なクローンの拡大を意味する．増殖した細胞の大部分けエフェクター細胞として働くが，一部はメモリー細胞になる．エフェクター細胞はそのまま死んでしまうが，メモリー細胞は生き残る．メモリー細胞は長期間生存して，次に同じ病原体に感染したとき，再洽歐化される．ある程度の数が用意されているのと，エフェクター細胞になるのが速いことにより，２度目の反応は速やかに起こる．
さて，免疫は何十年でも維持されることがわかっている．したがって，免疫記憶という現象が起こるのは間違いない．しかし，メモリー細胞と呼ぶべき細胞が本当にあるのかというと，話は別である．メモリー細胞と呼ぶからには，ナイーブ細胞ともエフェクター細胞とも異なる性質を有していなければならない．すなわち，ナイーブ細胞よりは反応が早いが，エフェクター細胞よりは遅くなければならない．ま九，長期間（ヒトでは数十年，マウスでも年単位で）生きることができないと，記憶と呼ぶには相応しくなかろう．
Ｂ細胞にメモリー細胞かあるのは，そういう点では明白である．Ｂ細胞の場合，ナイーブＢ細胞がヘルパーＴ細胞によって活性化されるとき，igMからlgGへとクラススイッチが起こり，さらに可変領域の親楷匣成熟が起こる（図18).次に，高親和性を獲得した圸ＧタイプのＢ細胞の多くはエフェクター細胞（形質細胞）になり，リンパ節の髄洞や骨髄で抗体を産生するよ一方，一部はメモリーＢ細胞になってリンパ節に残る．形質細胞の中には非常に長寿命で長期間抗体をつくり続けるものもあるが，２度目の感染に応じてつくる訳ではないので，通常は記憶細胞とはいわない．
このように，メモリーＢ細胞はクラススイッチが起こった後の細胞であるので，遺伝子上に分化が進んだ印加刻まれている点てナイーブＢ細胞と明らかに異なるし，抗原レセプターを介し九刺激への反応もナイーブＢ細胞に比して迅速である．また，形質細胞とも明らかに違うし，形質細胞からメモリーＢ細胞に戻ったりすることもない．したがって，メモリーＢ細胞の存在は明白である．
Ｔ細胞でも，表面マーカーで記憶細胞と呼ばれている細胞群を単離することはでき，記憶細胞は存在するとされている．活性化されたＴ細胞は増殖した後，多くはエフェクター細胞になって組織へ移行する（図19).一部はエフェクターメモリーＴ細胞となって，これらもやはり組織へ移行する．組織への移行は，炎症を起こした部位の血管を介して起こる．炎症を起こしている組織へ出て行っても自分が認識できる抗原に出会えなければ，リンパ液の流れにのって循環に戻り，パトロールを繰り返す．
活性化され九Ｔ細胞の一部はセントラルメモリーＴ細胞となって,
CCR7やレセレクチンなどのリンパ節移住に使うレセプターを発現し，リンパ節を巡回する．エフェクターメモリー細胞のメモリー細胞としての機能は限定的で，匚長生さして次の感染に備える」という意味でのメモリー細胞は，セントラルメモリーＴ細胞である．
ナイーブ細胞がエフェクター細胞やメモリー細胞になるとき，どうやってその運命は制御されているのだろうか．一般に抗原レセプターからの刺激が強く入るとエフェクターに，弱いとメモリーになるという説があるが，抗原との親和性の弱い細胞がメモリーになるのはいかがなものかと思える．また，キラーＴ細胞の場合は，抗原提示細胞やヘルパーＴ細胞の産生するサイトカインが運命の振り分けに関与しているとされる．また，キラーＴ細胞ではナイーブＴ細胞が抗原提示細胞にくっついて刺激を受け九ときに，ナイーブＴ細胞がメモリーとエフェクターに分裂するという話もある．この場合，くっついている側と反対側というように分裂し，くっついている側かエフェクター細胞，反対側かメモリー細胞になるという．おもしろい話だが，まだ不明な点も多い．
これまで何度も出てきたＭＨＣ分子だが，ここではもう少し詳しくみていこう．ヒトの場合ＭＨＣをＨＬＡ（ｈｕｍ皿leukocyte
antigen)という. MHC分子はクラスＩとクラスIIの２種類があるが，ＩとIIそれぞれ１種類ずつだけ出ているだけではない．マウスではクラスＩの遺伝子は３つ，クラスIIが２つ，ヒトではそれぞれ３種類ずつある（表）．そうやって複数の遺伝子座があることを，多重性という．
一方，それぞれの遺伝子座について，人類なら人類という単一の種のなかで，極めて多様な異なる遺伝子が存在する．例えばＨＬＡ-Ａで約200種,
HLA-Bで約400種もある（図20).このように沢山の変異があることを，多型性(polymorphism)という．両方の対立遺伝子で異なる場合が多いので，ヒトではクラスＩとクラスＨの遺伝子を最大でそれぞれ６種類ずつ持っている．
ＭＨＣの多重性や多型性は何のためにあるのだろうか.
MHCが個人個人によって異なることによって，移植片は生着しなくなる．これだけみると，まるでＭＨＣが「自己」を主張しているかのようだ．そのために時にＭＨＣの多型性が形成されたという論調で語られることもある．しかし，他人の移植片を拒絶するために進化したとは考えにくい．ホヤの頃ならともかく，脊椎動物になってからの４億年間，並んで寝ていたらくっついてしまって困ったなどということはなかっ九であろう．
もしも多型性がなかったら，どうなるかを考えてみよう．前述したように，ペプチド鎖はどんなＭＨＣにでも乗れるわけでなく，相性というものがある．ある動物がたった１種類のＭＨＣ分子しか持っていないと，もしある病原体のペプチド抗原がうまく乗せられない場合，その病原体に対して免疫反応が起こせなくなってしまう．個体のレペルでみると，多重性と多型性によって，例えばヒトでもマウスでもクラスＩだけで最大６種類の異なる種類の分子を発現できることになる（図21).ヒトではクラス11分子の場合も６種類だが，個々の遺伝子にび鎖とβ鎖があってそれぞれが異なる遺伝子間で組み合わされうるので，最大36種類も出せることになる．たくさんあった方がどれかのＭＨＣの上にペプチドを乗せることができるので，有利である．さらに，種のレベルでいうと，多型性によって何百種類ものクラス１分子を有していることになるので，仮に凶悪なウイルスが襲って来たとしても，どれかの個体が生き残り，その種全体が滅びることはないであろう．
例えばチータはＭＨＣの多型性がほとんどないらしく，過去に極端に個体数が減った時期があって，その際に多型性が失われたと考えられている．個体数の減少に加えてこういう多型性の減少し九動物は，種として病原体に対して脆弱であり，より絶滅の危機にあるといえる．
ＭＨＣの型によって感染症に対する免疫反応が違うと書いたが，同じような話で，自己免疫疾患の発症しやすさも，どのＭＨＣを持っているかで随分違ってくる．
遺伝子は父方由来のセットと母方由来のセットの，２セットからなる．それぞれのセットをハプロタイプと呼ぶ．それぞれのセットは，いつまでもそのままセットとして受け継がれるわけではない．減数分裂の際，すなわち精子や卵子をつくるときに，父方由来と母方由来の染色体はランダムに組み合わされ，さらに相同染色体間で「乗り換え」という現象により遺伝子が混ざるからだ．しかし，ゲノム上の距離の近い遺子同士はおおむねセットのまま次世代に遺伝する.
MHC遺伝子の場合は，ほとんどの場合は母親の２つのハプロタイプのどちらかと，父親の２つのハプロタイプのどちらかをそのままセットで受け継ぐ．だから，子供の世代での組み合わせとしては４通りになる．それで，骨髄移植が必要になっ九ときに，兄弟ならＭＨＣが一致する確率は４分の１ということになるのだ．
もちろん，長い世代交代の間には少しずつ混ざるので，これまでに人類全体の中でシャッフルされてき九．では完全にランダムにシャッフルされているかというと，現在観察される組み合わせは全くランダムという訳ではない．組み換え自体は世代交代の際にランダムに起こっていても，ある組み合わせが免疫学的に有利ということがあって，特定のセットが進化的に保存されていると考えられる．例えば，日本人ではハプロタイプHLA-A24-B52-DR15は10％にみられたりする．ま九このようにハプロタイプの頻度を解析することは，民族の来歴の解明などの人類学的な研究にも役立っている．
マウスの場合は純系になっているので，５種類のＭＨＣのセットのハプロタイプをマウスの系ごとに名付けている．例えばC57BL6
(B6)ならb, Balb/cというマウスならｄと表記する．したがってB6マウスのＭＨＣはb/b,
Balb/cはd/d, 2種のマウスをかけ九子供のマウスならb/dとなる．個々のＭＨＣ遺伝子の表記のときは例えばB6のクラス１分子であるH-2Kを表したいときは，ｂというハプロタイプの中のH-2K遺伝子ということで,
H-2Kbと表記し, H-2K of b （エイチツーケーオブビー）と読批単にK5と表すこともある．
ヒトの場合はＨＬＡ-Ａ卜A2-B3-B4-……というようにそれぞれの遺伝子を全て列記する形で表記する．