血圧は血管の太さ，心臓の力，循環血液量で決まる。
オームの法則のように血圧＝血流量×末梢血管抵抗とも表現できる.
血圧を下げるには，@ 血管を拡張させる，A
心臓の収縮を抑える，B 循環血液量を減らす，の３つの方法がある。
逆にいうとこの３つの方法しかない.
どの薬を使用するかは患者の状態を考慮して決める。
高血圧の程度，合併症，生活の質などを考慮して個々の患者に最も適した薬物を決める。必要なら複数の降圧薬を併用する。薬剤選択のガイドラインもある.
降圧薬の代表的副作用は起立性低血圧である。
高い血圧を薬でむりやり下げているので，痼に立ち上がったときなどに十分な血圧が得られず，脳への血流が不足してフラつとすることがある。
血管拡張薬には交感神経抑制薬，アンギオテンシンUI受容体拮抗薬，カルシウム拮抗薬などがある。
アンギオテンシン変換酵素阻害薬を含め，これら（→左ページ）は血圧を下げることを目的に用いられる.
ニトロ化合物は狭心症薬として用いられる。
ニトロ化合物は全身の血管を拡張させるが冠動脈に強く効くので，降圧薬というよりは狭心症薬として使用されている。一部のカルシウム拮抗藥も同様である。
α遮断薬以外の交感神経抑制薬もある。
交感神経抑制薬にはａ遮断薬以外に，脳の交感神経中枢や末梢交感神経に作用してノルアドレナリンの合成や分泌を低下させる薬もある。
β遮断薬は心臓の収縮を低下させることで血圧を下げる。
β遮断薬は心臓の収縮力も心拍数も低下させる。
心臓は弱くゆっくりと血液を押し出すようになる。両者あいまっで心臓からの血液の拍出量は低下する.
β遮断薬は気管支喘息患者には禁忌である.
β遮断薬は気管支平滑筋の収縮を促すため，喘息を悪ｲ匕させる。最近は気管支への影響の少ないβ遮断薬も開発されている.
αβ遮断薬もある。
１つの薬でａ遮断とβ遮断の両作用をもち，血管を拡張しかつ心拍出量も低下させる。
利尿薬は血液量を減らすことにより血圧を下げる。
降圧目的の利尿薬を降圧利尿薬という。
サイアザイド系降圧利尿薬は歴史があり値段も安く，米国ではよく使われている。
まずはこの４つを覚えよう.
血管の収縮・拡張とは血管平滑筋の収縮・弛緩のことである。
平滑筋が収縮すると血管径は狭くなり，弛緩すると血管径は広くなる.
・交感神経興奮とカテコールアミン投与は同じ作用機序である.
・副交感神経興奮とニトロ化合物投与は同じ作用機序である.
・アンギオテンシンにはアンギオテンシン変換酵素(ACE)およびその受容体が関与している.
・カルシウムとは血管平滑筋細胞内のカルシウムイオン濃度のことである。
つまり交感神経の興奮で血管は収縮する.
ノルアドレナリン分泌を低下させると血管は拡張する。
交感神経に作用してノルアドレナリンの合成や分泌を低下させる薬は血管を拡張させることになる。つまり交感神経興奮促進で血管は収縮し，興奮抑制で拡張する.
α遮断薬は血管を拡張させる。
ａ受容体を遮断すると血管は収縮できないからである。
アセチルコリンは血管内皮細胞（血管の内側表面の細胞）に作用し，一酸化窒素（化学式はNO）をつくらせる。この一酸化窒素が血管平滑筋を弛緩させる（→19ページ）。つまり副交感神経興奮促進で血管は拡張し，興奮抑制で収縮する.
ニトロ化合物は代謝されて一酸化窒素になり，血管を拡張させる。
ニトロ化合物は硝酸薬ともいう。その代表がダイナマイトで有名なニトログリセリンである。ニトロ化合物と副交感神経とは同じ機序で血管を拡張する.
レニンによりアンギオテンシンＩがつくられる。
レニンは腎臓から分泌されるホルモン。アンギオテンシンＴはまだ作用をもたない.
アンギオテンシン変換酵素はアンギオテンシンＩをアンギオテンシンIIにする。
アンギオテンシン変換酵素(angiotensin
converting enzyme)はACEと略す.
アンギオテンシン変換酵素阻害薬(ACE阻害薬）は血管を拡張させる。
アンギオテンシンUが産生されないと血管は収縮できないからである。アンギオテンシンU受容体拮抗薬(ARB)も同様な作用機序で血管を拡張させる.
アンギオテンシン変換酵素阻害薬の副作用に空咳がある。
肺は悪くないので痰は出ない。アンギオテンシンＨ受容体拮抗薬では咳は出ない。
細胞内カルシウムイオン濃度上昇は筋細胞収縮の必要十分条件である。細胞外には高濃度のカルシウムイオン（Cｙ・）が存在する。非収縮時は袵胞内カルシウムイオン濃度は低い.
カルシウムイオンはイオンチャネルという通路を通って流入する。
この通路（チャネル）を通引二くくすると，筋袵胞内のカルシウム濃度が上昇しにくくなり，収縮が阻害され，結果的に血管は拡張する。
カルシウム拮抗薬は血管を拡張させる。
カルシウム拮抗薬とはカルシウムがイオンチャネルを通りにくくする薬である。
カルシウム拮抗薬はニフェジピン，ジルチアゼム，ベラパミルが代表である。
カルシウム拮抗薬には大きく３種類あり，この３つを理解しておけばよい。
カルシウム拮抗薬には血管拡張作用と抗不整脈作用とがある。
血管平滑筋の興奮を抑えると血管拡張作用を示し，心筋の興奮を抑えると抗不整脈作用を示す。 どちらもカルシウムイオンが関与している.
各薬の性質により，全身性にまんべんなく効いたり，冠動脈に強く効いたりする。
カルシウム拮抗薬のうち降圧作用の強さはニフェジピン
＞ ジルチアゼム ＞ ベラパミルの順である。
全身の血管の平滑筋は３種のカルシウム拮抗薬に対する感受性が微妙に異なるため.
,冠動脈拡張作用はニフェジピン≒ジルチアゼム≒ベラパミルである。
冠動脈の平滑筋は３種のカルシウム拮抗薬に対する感受性がほとんど同じため.
抗不整脈作用はニフェジピン ＜ ジルチアゼム
＜ ベラパミルである。
心筋の興奮性は３種のカルシウム拮抗薬に対する感受|住が微妙に異なるため。
動脈硬化などで下肢の動脈の循環障害をおこす閉塞吐動脈硬化症に用いられる。
心臓の筋肉は冠動脈により養われている。
心筋は冠動脈から酸素や栄養を受けとっている。この冠動脈の血流減少を虚血性心疾患という.
冠動脈が狭くなり十分な血液が流れなくなったものが狭心症である。
狭心症では心筋細胞は苦しがっているだけで，まだ死んではいない。血管を拡張するなどして血流量を増やしてやれば元にもどれる。
冠動脈がつまってしまい血液がまったく流れなくなったものが心筋梗塞である。
心筋梗塞では冠動脈の血流が途絶え，その下流の心筋細胞は死んでしまっている。この死んだ細胞はもう生き返れない.
狭心症も心筋梗塞も強い胸痛を訴える。
心筋は酸素不足になると痛みを発する。心筋梗塞のほうが胸痛の程度は強くかつ持続的である。
冠動脈が狭くなっているだけなので血管を拡張すれば元にもどれる。
薬で拡張する方法以外に，カテーテルで機械的に広げたり，手術でバイパスをつなぐ方法もある。
狭心症にはニトロ化合物がよく効く。
胸痛が消失することが多い.血管拡張薬の中でも冠動脈を強く拡張する薬が適している。なお，ニトロ化合物は静脈も強く拡張させるのでそのぶん心臓の負担が減る。
狭心症にはβ遮断薬も有効である。
血圧や心拍数の低下などで心筋の負担，つまり酸素消費量を減らすのも有意義な治療法である。少ない冠動脈血流量でもしのげるようになるからである。
冠動脈が完全につまってしまっているので，血管拡張薬ではつまった血管の血流を再開させることはできない。ただし，周辺部分の血流は増やすので弱い治療効果はある.
緊急に血管を再疎通してやれば梗塞の範囲を軽減できる。
梗塞範囲の境界部の心筋細胞は助けることができる。梗塞中央部の細胞を助けるのはちょっと無理である。
再疎通のためには血栓溶解薬を使用する.
心筋梗塞の胸痛にはモルヒネを用いる。
心筋梗塞の胸痛は非常に強く, NSAIDsのような痛み止めではとても太刀打ちできず，かなり強力な鎮痛薬が必要である。血管拡張薬も無効である.
心筋梗塞には不整脈や心不全を伴うことがある。
この不整脈や心不全はしばしば致死的となる。急性期は冠疾患集中治療部（CCU）において抗不整脈薬や心不全薬を用いた濃厚な治療が必要である。
心臓の収縮性が低下し，身体が必要な分の血液を送り出せなくなった状態である。
左心室機能が低下すると送り出せない分の血液が左心室の上流の肺にたまる。また，右心室機能が低下すると送り出せない分の血液が右心室の上流の肝臓などにたまる。このようにうっ血（血液がたまること）を伴う心不全をうっ血性心不全という.
心不全の原因は冠動脈異常のことが多い。
虚血性心疾患である。心筋への酸素供給が低下するために心筋の機能低下が生じる。ほかの原因としては弁の異常，心筋自体の異常，不整脈などが原因となる。
もちろん直接の原因である冠動脈の異常や弁の異常などの治療も同時に行う.
心不全治療薬の柱は，強心薬,血管拡張薬,利尿薬である。さらにβ遮断薬も使うことがある。
心臓の収縮性を増強する薬を強心薬という.
カテコールアミン系の強心薬は強力である。
アドレナリンの親戚の薬である。作用は強いが心筋の酸素要求量も増加するので，冠動脈狭窄がある場合などはヤセ馬にムチを打つ状態になりかねない.
ジギタリスは強心配糖体という。
歴史のある薬だが，効果のわりには使いにくい。効果域の範囲が狭く，とくに血清カリウム濃度が低いと中毒をおこしやすい。定期的に血中濃度をモニターするとよい。現在は強心薬としてはほとんど使われない.
β遮断薬を心不全に使用することがある.
β遮断薬の基本作用はカテコールアミンとまったく逆で，心臓の収縮抑制である。したがって，へたに使うと心不全を悪化させる。しかしβ遮断薬は心臓の仕事を減らすので，じょうずに使うと心不全を改善させることができる。
動脈拡張も静脈拡張も心臓の仕事を軽減させる。
動脈が拡張すると血液を押し出す際の抵抗が減る。静脈が拡張するとそこに血液がプールされ心臓にもどってくる血液量が減り，結局心臓がすべき仕事量は軽減する。
アンギオテンシン変換酵素阻害薬（ACE阻害薬）には多彩な作用がある。
アンギオテンシン変換酵素阻害薬は単なる血管拡張だけでなく，細胞や組織の生育などにも関与しているコふ房性Na利尿ペプチドは血管拡張作用や利尿作用をもっている。
循環血液量が不足していれば輸液を行う。
循環血液量が不足しているとせっかく心臓が収縮しても空回りとなり，十分量の血液を送り出していない状態になる。循環血液量が多すぎるのか不足しているのかの見合わめは重要であリ，患者の状態をよく観察する必要がある。
不整脈には心臓の興奮が高まっているものと減っているものとがある。
不整脈には２種類ある。心臓の興奮が高まっているものとは余計な収縮が発生するものであり，減っているものとは徐脈（心拍数が減るもの）である。
心臓の余計な収縮を減らすことが薬物治療の目的である。
これが抗不整脈薬の使用目的である。徐脈に対しては薬よりも人エペースメーカーなどによる治療がメインである。
興奮の発生とその興奮の伝導も重要な心臓の機能である.
抗不整脈薬の主作用は興奮発生の抑制，副作用は興奮伝導の抑制である。
いろいろ例外はあるが，現時点ではこのように理解しておいでよい。抗不整脈薬はすべからく伝導障害をおこすと思ってよい。
興奮の発生と伝導はいずれも筋肉細胞が担当している。
興奮の伝導システムを刺激伝導系という。刺激伝導系は特殊な心筋細胞から成り立っており，神経による伝達ではない点に注意。興奮の発生と伝導はいずれも筋肉細胞が担当しており，興奮の発生を抑える薬は伝導をも抑制してしまう。これが副作用に結びつく。
異常興奮の発生箇所は心房もしくは心室である。心房性のことを上室性という。
異常収縮回数が１発では期外収縮，多発連続ならば頻拍症，もっと多いと細動になる。
細動になると心房や心室の有効な収縮は行われていない.
抗不整脈薬は上室性のものに効く薬，心室性のものに効く薬，両者に効く薬がある。
それぞれ適切に使いわける。なお，おきでしまった心室細動に薬は問に合わない。
最も恐るべき不整脈が心室細動である。
心室細動を数分間放置すると脳死に陥る。心室細虱には１秒を争う迅速な治療(電気的除細動)が必要で，心室細動をどう防ぐかは不整脈治療の重要な目的である.
アミオダロンは効果は強いが副作用も強い。
アミオダロンはよく効くが副作用も強く，その使用には入院・観察が必要である.
ジギタリスは上室性不整脈治療に用いるが，副作用もおこしやすい。
ジギタリスはいろいろなタイプの不整脈を引きおこす.
心室性不整脈にはリドカインが用いられる。
リドカインは局所麻酔薬でもある.
キニジン，プ囗カインアミド，β遮断薬，カルシウム拮抗薬，フェニトイン,
ATPにも抗不整脈作用がある。
キニジンは抗マラリア薬のキニーネの親戚，プロカインアミドは局所麻酔薬のプロカインの親戚，フェニトインは抗てんかん薬である。カルシウム拮抗薬ではベラパミルに抗不整脈作用が強い。超短時間作用型β遮断薬もある。
水に対する身体の処理能力が低下すると，体内の水分が増えすぎた状態になる。水分と高血圧の関係は77ページを，水分と心不全の関係は85ページを参照のこと.
浮腫とは血管外の水分が増加しすぎた状態である。
いわゆるむくみである。血漿蛋白質（主として血清アルブミン）の低下や心臓の機能低下などがあると浮腫をおこす。
尿量を増やすには尿細管での水の再吸収量を減らせばよい。
水の再［吸収量が減るということは，尿量は増えることを意味している.
利尿薬は体内の水分を体外に排泄してしまう薬である。
利尿薬は尿量を増やすことにより，体内の水分を尿というかたちで体外に強制的に排泄する。その結果,体内の水分は減少する。輸液と逆，つまり輸液成分を身体から抜いたとイメージすればよい。
尿細管ではナトリウムイオン（Na勹を再吸収することにより一緒に水も再吸収している。
水はＮｙと一緒にコバンザメのように動くからである.
Na+の再吸収を阻害すると水の再吸収量が低下し尿量が増える。
利尿薬はNa＋の冉吸収を阻害し，その結果，水の再吸収を低下させている。このとき,
Na
+だけでなくK゛などの電解質の排泄量も変化する。
利尿薬は尿細管での水・電解質の再吸収阻害により尿量を増やしている。
世の中に腎機能を直接向上させる薬はない。しかし尿量を増やす薬ならある。それが利尿薬である.
いくら利尿薬を用いても糸球体濾過量(GFR)は増加しない。
利尿薬は尿細管にだけ作用している。利尿薬には糸球体濾過量を上昇させる作用はないので，老廃物などの排泄量は上昇しない.
利尿薬で水分を減らすと心臓の負担が軽減できる。
利尿薬は腎臓病領域の薬というよりは，心臓病領域の薬である。
利尿薬の作用機序から考えて，当然の結果である.
利尿薬により水分を減らすと血栓をつくりやすくなる。
身体から水分が減るとヘマトクリットが上昇し，血液の粘稠度が増加し固まりやすくなる。高齢者などに利尿薬を使用するときは，脱水がないことを確認する必要がある.
利尿薬の重大な副作用は脳梗塞，心筋梗塞である。
血栓ができ，冠動脈や脳動脈をつまらせると梗塞が生じる。
体内の水分輦を減らすからである。腹水などにも用いられる.
利尿薬は腎不全に対してはそれほど用いられない。
糸球体濾過量(GFR)を増やすわけではないからである。利尿薬では体内の老廃物の排泄量は増加しない.
利尿薬は腎臓病の患者よりも心臓病の患者のほうに用いられる。
利尿薬は腎臓病患者へ浮腫をとる目的で使うことがあるが，腎毒性があり，その使用には注意が必要である。
利尿薬にはサイアザイド，フロセミド，スピロノラクトン，マンニトールの４種がある。中でもフロセミドは最も強力な利尿薬であり，即効性でかつ作用時間も短い.
利尿薬には即効性のものと遅効性のものとがある。
即効性のものは朝に投与したほうが睡眠を邪魔しない.
プロセミドは心不全，浮腫に用いられる。
フロセミドは腎臓のヘンレループ（ヘンレわな）に作用するため，ループ利尿薬ともよばれる。電解質異常（低カリウム血症）をきたす.
サイアザイド系利尿薬は高血圧に用いられる。
降圧利尿薬ともよばれており，作用はゆっくりと現れる。ナトリウムイオン（Na勹の再吸収を抑制することにより尿量を増やしている。サイアザイドはチアジドともいう。
サイアザイド系利尿薬は生活習慣病を悪化させる。
サイアザイド系利尿薬の副作用に，血糖上昇，尿酸上昇，脂質異常症があるので，この薬は糖尿病，痛風，肥満の人には使いにくい.
スピロノラクトンはアルドステロンのはたらきを抑えている。
鉱質コルチコイドであるアルドステロンは副腎皮質から分泌されるホルモンであリ，Ｎｙを再［吸収することにより尿量を減らしている。スピロノラクトンはこのアルドステロンのはたらきを抑制する薬である.
スピロノラクトンの副作用は高カリウム血症である。
アルドステロンはNa・を再吸収するとき，かわりにカリウムイオン（K勹を分泌している。アルドステロンのはたらきを抑えると本来分泌されるはずのK＋が体内にたまり，高カリウム血症になる。なおフロセミドは低カリウム血症をおこすため，スピロノラクトンとフロセミドとを併用すると血中カリウム濃度はそれほど変動せずにすむ.
マンニトールは浸透圧利尿薬とよばれている。
マンニトールは脳浮腫の治療などに用いられる。マンニトールは糸球体で濾過され，尿細管では冉［吸収されないため，マンニトールを含んだ濾液の浸透圧は上昇する。この高浸透圧によりNa
+と水の再［吸収が抑制されて尿量が増える.
炭酸脱水酵素（脱炭酸酵素）阻害薬は利尿薬としてはほとんど使われない。
歴史的には有名な利尿薬であるが，現在では実際の臨床で利尿薬として使われることはほとんどない。わずかに緑内障の薬として生き残っている。