血糖値とは血液中のブドウ糖濃度のことである． 正常値はおよそ100
mg/dLである．インスリンは膵臓のラングルハンス島の日細胞(β細胞ともいう)から分泌される蛋白質のホルモンであり，血糖値を下げるはたらきがある．血糖値を下げるおもなメカニズムは，細胞での糖の消費を促進させることである．糖尿病はDMと略す.
血糖値は高くても低くてもいけない．
血糖値は高くても低くても脳神経や血管，腎臓，網膜などに障害を引きおこす．これが糖尿病の合併症である．
血糖値は食後に上昇しやすい．
消化管内の糖が[吸収されることにより血糖値が上昇する．健常者では血糖値が上昇するとインスリンが分泌され，自動的に血糖値を一定範囲内に保っている．
糖尿病患者では血糖値を一定範囲内にコントロールするための手助けが必要である．
糖尿病の治療の基本は食事，運動，そして薬物である．血糖コントロールは，空腹時血糖，食後血糖,
HbAIcの値などを参考に行う. HbA1c値は平均血糖値を反映している．
１型，２型以外の型もあるが，初学者はそこまでは覚えなくてもよい．日本人では全糖尿病の９割以上は２型糖尿病である．
１型糖尿病とは絶対的にインスリンの量が不足しているものをいう．
以前は若年性糖尿病とかインスリン依存性糖尿病(|DDM)といっていた．若い人に突然発症することが多く，治療にはインスリンの注射が必須である．ウイルスや免疫などが要因らしいと考えられており，肥満との関係はない．
２型糖尿病とはインスリン作用が相対的に不足しているものをいう．
以前はインスリン井依存性糖尿病(NIDDM)といっていた．中年以降の肥満ぎみの人が発症しやすい．軽症ではインスリンは不要であるが，重症ではインスリンが必要となる.
肥満や運動不足があるとインスリンの血糖低下作用は弱くなる．
肥満や運動不足があるとインスリンは効きにくくなる．これをインスリン抵抗性とよぶ．２型糖尿病の本体はインスリン不足とこのインスリン抵抗性である．
これらを糖尿病性網膜症,糖尿病性腎症,糖尿病性神経障害という．まずこの３つを覚えよう.
血糖コントロールが不良だと，血管障害や神経障害などの合併症をおこす．
すぐに症状は出現しないが，数年〜数十年後には，失明，腎不全，下肢切断知覚鈍麻などのさまざまな障害が出現し，患者の生活の質(QOL)を著しく低下させる．これらの糖尿病合併症に対する薬物療法も行われている．
インスリンは蛋白質なので，経口投与では分解されてしまう.
インスリンは皮下注射が一般的である．
インスリンは頻回の投与が必要なので，毎回注射部位を変える．通常は左右の下腹部や大腿などを順番に使用する．場所により吸収速度が微妙に異なっていることにも注意をはらう必要がある．なお，病状によっては静脈内投与することもある.
日常は自己注射を行う．
法律上は医師・看護師以外は注射を行えないが，自分で注射することはみとめられている．したがって患者への注射法の教育は重要で，自己注射用のペン型注射器が普及している.
インスリンが不足するとケトン体が出現する．
インスリンは脂質代謝にも関与しており，重症糖尿病ではケトン体（アセトン，アセト酢酸，β−ヒドロキシ酪酸）が体内に蓄積する．
超速効型，速効型，中間型，持効型，およびこれらの混合型がある．
作用発現までの時間および作用持続時間は，超速効型く速効型＜中間型＜持効型の順である.
作用持続時間は超速効型が3〜5時間，持効型が約24時間である．
作用発現までの時間は超速効型で約10分である.
血糖値は頻回に測定し，適切な種類・量のインスリンを使用する．
持効型で基礎濃度を維持し，これに超速効型を毎食事前に加えるのが基本的投与法である．しかし毎日４回の注射は負担が重い場合もあり，患者ごとにケースバイケースで投与法を決めていく．混合型を使うと注射回数を減らすことができる．インスリンの薬剤濃度は10〔〕単位/mLに統一されている．
脳はノドウ糖を栄養源としており，血糖値があるレベル（約60
mg/dL)以下になると意識を失う．ブドウ糖の不足が続くとニューロンが障害され脳死に至るので，治療は数分以内にすみやかに行う必要がある.
低血糖発作時はすみやかにプドウ糖の静脈内投与を行う．
低血糖ぎみの時点で糖分を摂取する．糖尿病患者はアメなどの糖分を常に携行する.
l糖値が高すぎても意識を失う．
糖尿病患者の昏睡には，低血糖性と高血糖性のものがあり，治療は正反対である．
感染症があるとインスリンの効果が低下する．
肺炎などのときは，同じ食事量でも必要とするインスリン量が増加する．同じ量のインスリンしか投与しなかったら高血糖になることがある．
インスリンは血糖値を直接下げる唯一のホルモンである．インスリン自体の投与は
注射しか方法がない．しかし，インスリンの投与以外であれば経口薬でも可能であり，患者の負担は軽い．
糖尿病の合併症つまり神経や血管などの障害に対する治療薬もある．
糖尿病の合併症を防げば,血糖自体を下げる効果はなくても糖尿病の治療薬になりうる．
インクレチン関連薬とスルホニル尿素系薬は，膵臓のＢ細胞に作用してインスリンを放出させ血糖値を下げる．
Ｂ細胞にインスリン分泌能力がないと，これらの薬物は効かない．したがって，１型糖尿病や重症の２型糖尿病には無効である．フェニルアラニン誘導体系薬のナテグリニドも同様な薬であリ，スルホニル尿素系薬より効果は早く持続は短い．
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経口血糖降下薬にはビグアナイド系薬もある．
歴史ある薬である．主として肝臓にはたらいて糖の産生を抑制する．スルホニル尿素系薬物だけでは不十分な場合に追力[]される.
インスリンの効果を高めることにより血糖値を下げる薬もある．
インスリン抵抗性改善薬という．比較的新しい薬である．
インスリン過量による低血糖と同じと考えてよい．インクレチン関連薬は血糖値が高いときのみ作用するので，低血糖をおこしにくい.
非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDS）はスルホニル尿素系薬の効果を高め，低血糖をおこす．
両者は代表的な併用注意の組み合せである．スルホニル尿素系の経口血糖降下薬を使用中は，痛みどめやかぜ薬などの服用には十分な注意が必要である．
αグルコシダーゼ阻害薬とよばれるものである．小腸粘膜の二糖類分解酵素（αグルコシダーゼ）の阻害により，消化を抑え糖の吸収を遅らせ，食後の高血糖を防ぐ．
腎尿細管のグルコース再吸収を抑制しても血糖は下がる．
血中のグルコースを尿中にどんどん捨てさせるわけである．
糖尿病性末梢神経障害改善薬もある．
ソルビトールはグルコースからできる糖であり，毒性がある．末梢神経細胞内にソルビトールが蓄積すると，神経が障害され知覚低下などの症状が出現する．そこでグルコースからソルビトールに変化させる酵素を阻害する薬物は，ソルビトールの生成を抑え，糖尿病性末梢神経障害を防ぐ。
高尿酸血症とは血液中の尿酸濃度が高いという意味である.
尿酸とは核酸の成分であるプリン体の代謝産物である．
尿酸は体内で産生され，尿に捨てられる．食物中にも含まれている．
核酸を多く含む食事（とくに肉食）をする人に発症しやすい．
痛風は食事療法が重要である．肥満を合併していることも多い．ただし遺伝的素因も大きく，食事だけでは説明できないことも多い．
その痛みは激烈であリ，風程度の刺激でも痛みが増すので痛風という名がついた.
関節炎は下肢の母趾の中足趾節間関節（親指のつけ根）に好発する．
関節炎は免疫反応により生じており，尿酸が直接原因というわけではない．
痛風の薬には，急性関節炎を抑えるものと血中尿酸値を低下させるものがある．
前者はI匪期だけ使用し，後者は日常的に使用する．
コルヒチンは発作初期に効く．発作が始まりそうな予感がするときに飲むと有効である．発作が始まってしまった後ではほとんど効かない.
コルヒチンは細胞分裂を抑制する薬物である．
抗癌薬のビンクリスチンとよく似た薬である．なぜ効くのかはよくわかっていない．
コルヒチンの副作用は下痢等の消化器症状である．
消化管の細胞が障害されるせいである.
痛風発作がおきてしまったら非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を使用する.
NSAIDsなどの消炎鎮痛薬を使う．重症例ではステロイド薬も使用する．
高尿酸血症が続くと，痛風発作をおこす確率が高くなる．
血中尿酸値があるレベルを越すと痛風発作がところというわけではないが，両者間に関連はある.
高尿酸血症が続くと，動脈硬化が促進される．
痛風患者は腎不全や心筋梗塞などになりやすい．
尿酸生成阻害薬という．アロプリノールは尿酸合成酵素を阻害する.
尿酸の排泄を促す薬物にプロベネシドがある．
腎臓の尿細管に作用し，尿酸の再吸収を阻害することにより尿中への排泄を増やす。
痛風患者の尿はアルカリ性に近いほうが結石をつくりにくい．
尿酸カルシウムはアルカリ性で溶けやすく酸性では溶けにくい．尿の酸性度が強いと尿中の尿酸が析出して尿路結石をつくることがある．
急に死ぬわけではないが，数年〜数十年後には動脈硬化によリ心筋梗塞，脳梗塞，腎不全などを引きおこす可能性が高くなる.
脂質異常症の治療は食事療法と運動療法が基本である．
食事療法と運動療法で十分な効果が出ないときに初めて薬物療法を行う．この点は，肥満・高血圧・糖尿病（2型）などと同じ考え方である.
脂質異常症における脂質にはコレステロールと中性脂肪とがある．
中性脂肪はトリグリセリドともいう．皮下脂肪などの貯蔵脂質は脂肪細胞中に中性脂肪が蓄積したものである.
脂質異常症治療薬は血中のコレステロールと中性脂肪を低下させるものである．
コレステロールをおもに低下させるものと中性脂肪をおもに低下させるものとがある．
肝臓でのコレステロール合成を阻害すると，血中コレステロール濃度が低下する．このような薬物は脂質異常症治療薬となる.
肝臓でのコレステロールの使い道の１つは胆汁酸の合成である．
胆汁の成分である胆汁酸はコレステロールからつくられている．肝臓に胆汁酸を多量につくらせると，その原料のコレステロールを消費することになり，血中コレステロール濃度が低下する．このような薬物は脂質異常症治療薬となる.
肝臓では中性脂肪の合成と分解も行っている．
HMG-CoA還元酵素阻害薬はスタチン系薬物ともよばれている．
肝臓でコレステ[]−ルの合成を行っているのは,
HMG-CoA還元酵素という名前の酵素である.HMG-ＣＯＡ還元酵素阻害薬はこのコレステロール合成を阻害する.
陰イオン交換樹脂も脂質異常症治療薬である．
腸管内に胆汁として分泌された胆汁酸はそのかなりの割合が再吸収されて肝臓にもどってきて，肝臓で再利用される．陰イオン交換樹脂は腦管内に分泌された胆汁酸を吸着することによリ，胆汁酸の再吸収を阻害する．この場合，肝臓は新たに胆汁酸をつくる必要が生じ，その原料のコレステロールを消費する．その結果，コレステロール値が下がる.
プロブコールはコレステロールからの胆汁酸産生を増加させる．
胆汁酸産生の原料のコレステロールを消費させる．その結果，コレステロール佰が下がる.
フィブラート系薬物は肝臓での中性脂肪とコレステロールの合成を抑制する．
フィノラート系薬物はHMG-CoA還元酵素阻害薬に比べると，その作用は弱い.
二コチン酸系薬物は肝臓での中性脂肪分解を促進し，脂質異常症を改善する．
二コチン酸系薬物はHMG-CoA還元酵素阻害薬に比べると，その作用は弱い．
これを
骨回転といい，程度の差こそあれ年齢，性別にかかわらず常に行われている．
骨吸収が骨形成を上まわれば骨はもろくなる．
逆に骨形成が骨吸収を上まわれば骨はじょうぶになる．成長期は骨形成がまさるが，老年期では徐々に骨吸収がまさってくる．寝たきりでも骨吸収がまさってくる．
骨がもろくなった状態を骨粗鬆症という．
骨粨鬆疔では骨量（骨のカルシウム量のこと）が異常に減少している．本来は緻密であるべき骨がスカスカの状態でもろくなっており，折れたりつぶれたりしやすい．
もともと女性のほうが骨量が少ない．しかも閉経後は女|生ホルモンの減少によって骨形成がより低下する.
十分なカルシウム摂取は骨粗鬆症の予防の基本である．
壮年期までに硬い骨をつくリ上げておくことは老年期の骨粗鬆症を防ぐうえで重要である．女性は，妊娠・出産・授乳によってカルシウム不足になりやすい．なお，血中カルシウム濃度と骨の強さは比例しない.
骨粗鬆症では大腿骨や脊椎が骨折しやすい．
脊椎は圧迫骨折（上下に押しつぶされるタイプの骨折）をおこす.
副腎皮質ステロイド薬使用中は骨粗鬆症になりやすい．
副腎皮質ステロイド薬の副作用として骨粗鬆症がある．副腎皮質ステロイド薬を長期にわたって使用する場合には骨粗鬆症の薬を併用することもある．
２つの作用をもつが，両者の作用の強さの割合は薬の種類によりまちまちである．
骨粗鬆症薬の代表はビスホスホネート，エストロゲン，活性型ビタミンD3である．
まずはこの３つを覚えよう．ビスホスホネートはリン酸の類似化合物である.
エストロゲンは閉経後の女性ホルモンの補充である．
エストロゲンそのものだけでなく，骨のエストロゲン受容体への選択的作動薬もある．いずれも副作用に静脈血栓塞栓症（→リフページ）がある．
ビタミンＤは体内で代謝されて活性をもつ．
食物中のビタミンＤは肝臓と腎臓で代謝されて初めて活性をもつようになる．活性型ビタミンD3製剤はすでに活性型にしてあるので，腎不全の患者でも効果がある．
カルシトニンは甲状腺から, PTHは副甲状腺から分泌されるホルモンである．
両者ともペプチドであリ，注射薬のみである．ヒトのカルシトニンよりもウナギなどのカルシトニンの構造をもとに合成した薬のほうが効果が強い．
そのほか数種類の骨粗鬆症薬がある．
カルシウム製剤，ビタミンK，抗RANKL抗体（骨の細胞のシグナル蛋白に対する抗体），イプリフラボンなどがある．ビタミンＫは血液凝固を促進するビタミンで骨粗鬆症にも有効であるが，ワルファリン投与中は禁忌である．