脳と脊髄を中枢神経という．中枢神経では多数のニューロンがお互いにネットワークを形成しており，ニューロン同士はシナプスを介して情報を伝達している．
一部のニューロンの機能不全でも脳はうまくはたらかない．
脳の機能は多数のニューロンの共同作業の結果である．
脳のニューロンには抑制性のものもある．
抑制性のニューロンはほかのニューロンのはたらきを抑えている．この抑制がはずれると興奮しすぎるニューロンが出現し，さらにこの興奮しすぎたニューロンはいろいろな精神疾患に関与しているらしい．
脳にはそのほか「知覚機能」などもある.
「考える機能」に関与している脳のニューロンの興奮の程度に異常があると，不安になったり，眠れなかったり，精神疾患などになったりする．
ここでの精神疾恚には統合失調症や躁うつ病（双極症）だけでなく，てんかんなども含む.
正確な「運動機能」を営むためには，主役以外に多数の脇役が必要である．
筋肉を単純に収縮させる係と，あちこちの筋肉収縮を統率・判断する係が必要である.
とりあえずこの５種を覚えておこう．いずれもアミン類という大きなグループに属している．これ以外にも多種多様な神経伝達物質が存在する．
シナプスにはそれぞれの神経伝達物質に対する受容体が存在する．
たとえばドパミン用にはドパミンだけに反応するドパミン受容体がある.
受容体を遮断するとシナプス伝達は抑制される．
受容体遮断薬はシナプス伝達を抑制することになる．逆に受容体の感度を上げると，シナプス伝達が亢進する.
神経伝達物質の産生を増強するとシナプス伝達が亢進する.
放出された神経伝達物質の分解や再取り込みを抑制するとシナプス伝達は亢進する．
放出された神経伝達物質は分解もしくは再取り込み（放出した元のニュー［］ンが吸いとってしまうこと）され，消滅する．この分解や再取り込みを抑制すると，シナプス部分の神経伝達物質濃度が上昇する．逆に分解や再取り込みを促進させると，濃度は低下しシナプス伝達が抑制される．
中枢神経作用薬は受容体および神経伝達物質の産生・分解や再取り込みに影響を与えることにより，ニューロンの情報伝達に影響を与えている．
これが中枢神経作用薬の基本的な薬理作用である．
脳からの運動の命令は複数の経路を通って全身に伝えられる．この経路には１つのメイン経路と，複数のサブ経路とがある．このメイン経路を錐体路という．
錐体路以外の運動路をまとめて錐体外路という．
運動路においては，錐体路が“主役”，錐体外路ぱ脇役たぢに相当する．錐体外路とは１本の経路ではなく複数の経路の総称である.
「運動」は錐体路と錐体外路の共同作用である．
たとえば椅子からドアまで歩く場合，足の骨格筋を収縮させることが仕事の中心ではある．しかしそれだけでは不十分であり，ある筋肉を収縮させると同時にほかの筋肉をゆるめる，方向や歩幅を決める，倒れないようにバランスをとる，スタートとストップといったたくさんの仕事が必要である．
錐体外路の異常では上手な運動ができなくなる．
錐体外路に異常があると骨格筋を収縮させることはできるが，目的にかなった細かい運動の調整ができなくなる．これに対し，錐体路の異常では筋収縮そのものができなくなる．
黒質と線条体は錐体外路の重要な部分である．
中脳（大脳と脊髄の闘にある部分）にメラニンをたくさん含んだ神経細胞体が集まって黒く見えるところがあり，これを黒質とよぶ．線条体は大脳の中心部（皮質ではなく脊髄に近い部分）に存在する大脳基底核の一部である．
パーキンソン病は5C歳代以降に多い病気である.
パーキンソン病では錐体外路に異常をきたしている．
正確な「運動機能」を営むための“脇役たぢが異常をきたした疾患である.
パーキンソン病では錐体外路症状が特徴的である．
骨格筋の緊張が増し，動作が緩慢となり，指のふるえ（振戰），前かがみになり転びやすいなどの症状が特徴的である．パーキンソン病に限らず錐体外路の異常があれば，同様な症状が出現する．
脳がドパミン不足になると，錐体外路がうまく機能しなくなる．
黒質のニューロンは線条体に軸索を伸ばし，線条体で神経伝達物質としてドパミンを放出している．このニューロンのドパミン産生障害がパーキンソン病の原因と考えられている．線条体がドパミン不足になると，錐体外路がうまく機能しない．
ドパミンそのものは脳の中に移行できない．
脳には血液脳関門とよばれる関所があリ，ドパミンは血液から脳へと通過することができないため，ドパミンそのものを投与しても効果は出ない．
考え方としてはレボドパ投与がパーキンソン病の最も基本的な治療法である.
ドーパなら血液から脳内へと移行できる．
経口投与も可能である.
ドーパは脳で代謝されてドパミンになる．
正常の代謝経路はチロシン→ドーパ→ドパミンである．ドーパはドパミンの前駆物質である．ドーパのように体内で代謝されて作用をもつ薬に変身するものをプロドラッグという．
ドーパの薬品名がレボドパである．
レボドパはL−ドーパともいう．ドーパには[_型と〔〕型の２種類の光学異性体があリ，効果をもつのはＬ型だけである．レボドパとはＬ型のドーパのことである.
レボドパは分解酵素阻害薬と一緒に投与すると効果が増す．
分解酵素阻害薬は脳内に移行しない点がミソである．効果増強のしくみは左ページ参照のこと．
ドパミン放出促進薬やドパミン分解抑制薬も脳のドパミン濃度を上昇させる.
ドパミン受容体刺激薬も脳のドパミンの効果を増強する．
受容体の感受性を高めることにより，少ないドパミンでも効率よく効果を発現させる．
線条体ではドパミンとアセチルコリンとがバランスをとっている．
パーキンソン病ではドパミンが減少しているので，相対的にアセチル⊃リンが増えた状態になっている．したがってアセチルコリンの効果を減少させることは，両者のバランスをもどすので有効な治療法となりうる．
抗コリン薬は中枢神経のアセチルコリン受容体を遮断する．
消化器疾患などに用いる抗コリン薬は脳内に到達できないため，パーキンソン病には中枢性抗コリン薬を用いる.
パーキンソン病では脳内のノルアドレナリンも減少している．
脳内ノルアドレナリンの補充薬も有効である．ノルアドレナリンのプロドラッグであるドロキシドパを使用する．
薬の効果持続時間も短くなり，突然症状が出たり消えたりすることもある.
レボドパの長期使用による副作用に不随意運動がある．
これはジスキネジアとよばれる症状である.
レボドパの使用開始時期をわざと遅くすることもある．
レボドパは非常に有効な薬であるが，病気の初期はレボドパ以外の薬をなるべく使用することで，レボドパの使用を遅らせることがよく行われる．
いわゆる神経症とかノイローゼとかの場合に有効である.
脳の活動を抑えると不安の感覚も抑えられる．
脳がはたらかなかったら「不安感」も生じようがない.
抗不安薬は脳の活動を抑えることにより不安感を減らしている．
脳の活動を全体的に抑えると不安感も減るからである．この表現は厳密には正しくない部分もあるが，初学者の理解としてはこれでよい.
抗不安薬を使用すると頭がボーツとなる．
脳の活動が低下するからである．これが抗不安薬の基本的な効果である．頭がボーツとなってしまうのは主作用ともいえるし副作用ともいえる．
ここでいう精神疾患とは統合失調症や双極症などのことである.
抗不安薬は精神疾患治療に併用されることはある．
しかし，精神疾患治療の主役にはなり得ない.
抗不安薬には鎮静作用がある．
抗不安薬は抗不安に加え，鎮静・催眠，さらにはけいれん発作の解除などにも用いられる.
抗不安薬はマイナートランキライザーともいう．
これに対し精神疾患の治療薬はメジャートランキライザーという．トランキライザーとは精神安定薬のことである．
ベンゾジアゼピンというグループ名は覚えておこう.
ベンゾジアゼピン系薬は脳のGABAの作用を増強する.
GABA受容体に作用することによりGABA (→144ページ）の効果を増強している.
GABAは重要な脳の神経伝達物質であり，脳の活動を抑制する方向にはたらいている．
副作用は眠気，ふらつき，脱力，倦怠感などである．
要するに頭がボーツとなった結果である．さらに量が多くなると血圧低下や呼吸抑制なども生じる.
拮抗薬としてフルマゼニルがある．
麻酔などにベンゾジアゼピン系薬を使ったとき，その解除に用いる.
長期投与によって耐性や依存性が生じる．
長く使えばだんだん効かなくなり，精神依存や身体依存も生じる．依存が生じているとき急にやめると，不安や興奮など反跳現象（リバウンド）を生じることもある．
ジアゼパムという名前は覚えておこう．有効でかつ非常に歴史のある薬である．ベンゾジアゼピン系薬には△△ゼパムや△△プラムという名称のものが多い．
抗不安薬には催眠作用が強いものと抗不安作用が強いものとがある．
催眠作用が強いものは睡眠薬，抗不安作用が強いものは抗不安薬として用いられる.
不眠症は入眠障害，中途覚醒，早朝覚醒にわけられる．
入眠障害とは寝つけないもの，中途覚醒とは夜中に目が覚めてしまうもの，早朝覚醒とは朝早く目が覚めてしまうものである．それぞれに適した薬を用いるとよい.
睡眠薬は通常は就寝前に服用する．
中途覚醒する場合は，夜中に服用することもある.
手術前夜にも睡眠薬は使用される．
これを麻酔前投薬という.
睡眠薬で得た睡眠は自然の睡眠とは少し異なっている．
睡眠薬で長時間眠っても熟睡感が得られないことがある．
バルビツール赧系薬も催眠作用がある．両者とも脳のGABAの作用を増強する．脳のメラトニンは睡眠覚醒リズムを調節している.
ハルビツール酸系薬には作用持続時間の短いものから長いものまで多数ある．
短いものは麻酔薬として使われ，長いものは抗てんかん薬などとしても使われる.
ベンゾジアゼピン系薬には作用持続時間の短いものから長いものまで多数ある.
睡眠薬は作用持続時間により，超短時間型，短時間型，中間型，長時間型にわけられる．
作用持続時間と血中濃度半減期とは比例する.
入眠障害には超短時間型，中途覚醒に短時間型，早朝覚醒に中間型の睡眠薬を使う．
これはあくまで一般論である．結局のところ，患者の症状や個性・性格などにより，その患者にいちばんあった薬を使うのがよい.
うつ病や統合失調症などに伴う不眠には抗うつ薬や抗精神病薬を併用する．
この場合は単に睡眠薬だけでは解決できない．
睡眠・覚醒にはオレキシンが関与している．
オレキシンとはペプチドの神経伝達物質である．
翌朝になっても眠気を感じ，まだボーツとしている．翌朝まで薬の効果が残っているせいである.
睡眠薬の効果は高齢者では強く出る．
高齢者は薬の代謝速度が遅いので，作用も副作用も強くかつ長く続く．
睡眠薬は量と種類をよく選ぶ．
適切な種類の薬を適量使用することが重要である．現時点の効果だけでなく，長い目で見た将来の離脱も視野にいれておく必要がある.
患者には睡眠および睡眠薬に対する正しい知識と教育が必要である．
規則正しい生活をすることが基本である．
統合失調症の典型例は，幻覚・妄想・興奮などで始まりやがて人格が崩壊していく．
統合失調症の本態はまだよくわかっていない．しかし，幻覚・妄想・興奮などには脳内のドパミンをはじめセロトニンやノルアドレナリンなどが関与しているらしい．
向精神薬は精神機能に関与するすべての薬の総称で，抗精神病薬を含む．
抗精神病薬は幻覚・妄想・興奮などの症状を抑える．
抗不安薬にはこのような症状を抑える作用はない．
これにベンザミド系薬を加えた３種が昔から使われている定型抗精神病薬の代表である．現在は新しい非定型抗精神病薬が治療の中心になっている.
クロルプロマジンがフェノチアジン系薬の代表である．
クロルプロマジンは歴史的に有名な薬である．同様にブチロフェノン系薬ではハロペリドールが歴史的に有名な薬である.
定型抗精神病薬には脳のドパミン受容体の遮断作用がある.
脳のドパミンは脳の活動性を促進する神経伝達物質である．
おそらく統合失調症では脳がある面で活発にはたらきすぎているのであろう．ただしドパミンだけで全部を説明できるわけではなく，セロトニンやノルアドレナリンなども関係している．
非定型抗精神病薬はドパミンだけでなくセロトニンなどの遮断作用も有する．
定型抗精神病藥はドパミンの遮断作用がメインである．最近の治療の主流となっている非定型抗精神病薬は，ドパミンに加えセロトニンなどのほかの神経伝達物質の遮断作用も有している．
眠気は生じて当たり前である．
抗精神病薬に限らず鎮静薬一般にいえることである．車の運転は控える.
脳のドパミンの作用を遮断するとパーキンソン病様の症状が出現する．
パーキンソン病はドパミン不足が原因である．パーキンソン病様の症状のことを錐体外路症状という．
抗精神病薬には抗パーキンソン薬を併用する．
副作用としての錐体外路症状を抑制するためである.
抗精神病薬には消化器抑制作用もある．
抗コリン作用によるものである．末梢のアセチルコリンの作用を阻害し，腸管運動が低下し便秘になる．唾液分泌も低下し，口渇も生じる．吐き気も抑制する．これを利用し制吐薬としても使用される．
抗精神病薬は肝障害をおこす．
抗精神病薬は長期服用することが多く，薬の代謝を行う肝臓の負担は大きい．
具体的には，抑うつ気分，感性の低下，不安感，考えることがめんどうになり何事もおっくうがるなど．また身体症状としては不眠，とくに朝起きられないことが多い.
うつ病だけのこともあれば，躁うつ病のこともある．
躁うつ病とは躁病とうつ病を交互に繰り返す疾患であり，双極症ともいう.
うつ病の患者は自殺しやすい．
自殺企図という．自殺防止に注意をはらう必要がある．誘因となっているストレスは可能なら減らす．また，叱咤激励は逆効果である.
うつ病には脳内のセロトニンやノルアドレナリン不足が関与しているらしい．
うつ病の本態はまだよくわかっていない．統合失調症でのドパミン，セロトニン，ノルアドレナリン過多とは対照的である．
化学構造に炭素環（ベンゼン環のようなもの）を３つもっているので三扁系という．イミプラミンが三環系抗うつ薬の代表である.
抗うつ薬とはセロトニンやノルアドレナリンの再取り込み阻害薬である．
脳のシナプスにおいて，放出されたセロトニンやノルアドレナリンの再取り込みを阻害するとその濃度は上昇する．その結束，セロトニンやノルアドレナリンの効果が増強される.
抗うつ薬は三環系→四環系→SSRI, SNRI, NaSSA,
S-RIMと進化している．
三環系抗うつ薬には炭素環が３つ，四環系抗うつ薬には炭素環が４つある.
S5RIとは選択的セロトニン再取り込み阻害薬のこと,
SNRIとはセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬のこと.
NaSSAとはノルアドレナリン作動|生・特異的セロトニン作銓|生抗うつ薬のこと，S-RIMとはセロトニン再取り込み/セロトニン受容体モジュレーターのことである．三環系抗うつ薬を第１世代，四顋系抗うつ薬を第２世代,
SSRI, SNRI, NaSSA, S-RIMを第３世代とよぶこともある．進化するに従い，副作用は弱くなっている．
抗うつ薬には抗コリン作用もある．
これが副作用に結びつく．当然セロトニン再取り込み阻害作用だけをもった薬の副作用は少ない．
躁状態だけはまれで，長い経過中に躁状態とうつ状態を繰り返すのが一般的である.
躁病では気分が高揚している．
躁病では社会的な逸脱行動をとりやすい．具体的には，行動的でよくしやベリ，眠らなくても元気いっぱいである．いろいろなアイデアが浮かび自信過剰で買い物好きとなり，性欲は亢進し恋愛感情も高まる．
炭酸リチウムは腎毒性があるので，定期的な血中濃度の測定を行う．躁病一炭酸リチウムー血中濃度測定，と覚えておこう．
そのためけいれんや意識消失を伴うことが多いが，伴わないこともある.
てんかん発作の代表が強直−間代発作である．
てんかんにはさまざまな種類があり，大脳のどの位置のニューロン集団が興奮したかにより症状が異なってくる．強直一間代発作の詳細は左ページ参照のこと．
抗てんかん薬には発作時に使う薬と非発作時に使う薬とがある．
前者は現在おきでいる発作をとにかくとめる薬であり，後者は発作をおこさせないために使う薬である．狭い意味の抗てんかん薬とは後者のことである.
抗てんかん薬は長期間飲み続ける必要がある．
てんかんの多くは小児期から少年期にかけて発症する慢性疾患である．抗てんかん薬は成人期までは飲み続ける必要がある．したがって，学業・進学，職業選択，結婚・出産といったことにも大きく関係してくる．たった１[亘]の発作が患者の人生を変えることもある．
抗てんかん薬の作用機序は, GABA {→144ページ）の作用増強，グルタミン酸の作用抑阻イオンチャンネルの抑制と考えられている.
フェニトイン，フェノバルビタール，カルバマゼピン，パルプロ酸の４薬が抗てんかん薬の代表である．
そのほか，ソニサミドやベンゾジアゼピン系薬も使われる．新世代の薬も開発されている．これらの薬の中から年齢・性別なども考慮に入れて，その患者に最適なものを使用する.
抗てんかん薬は血中濃度を測定できる．
しかしながら発作を抑える濃度は個人個人でまったく違うため，この濃度が有効であるという一般的な数値は出しにくい．
とにかくまず急いで発作をとめることが重要である．注射でないと間に合わない
発作が続いている状態をてんかん重積という．
重積状態が続くと，呼吸抑制や脳の酸素欠乏などをきたすことがある．
※以下に抗てんかん薬の特徴を列挙するが，これらは覚えなくてもよい.
フェニトインは歯肉増殖をおこす．
顔の見た目が悪くなり小児と女性には使いにくい．別名はジフェニルヒダントイン．
妊娠希望の成人女性に使うならフェノバルビタールか．
バルビツール酸系の薬である(→153ページ)．胎児に対する影響は少ない．小児では脳の発育を障害するおそれがある.
バルプロ酸は小児のてんかんによく使う．
催奇形性があるので妊娠希望の成人女性には禁忌である.
カルバマゼピンは焦点てんかんによく使う．