抗菌薬を理解するためには細菌の知識が必要である.
細菌は細胞膜の外側に細胞壁をもっている．
蛋白合成や核酸合成のしくみなども動物細胞と細菌とでは微妙に異なっている．
動物細胞と細菌の違いをたくみに突いたのが抗菌薬である．
一般の細菌には球菌と桿菌とがある．
球菌は丸く，桿菌は長方形である．さらに別の分類法として，すべての細菌はグラム染色という手法で陽性菌と陰性菌にわけられる．
球菌にはグラム陽性菌が多く，桿菌にはグラム陰性菌が多い．
この例外として淋菌を知っておこう．淋菌はグラム陰性球菌であり淋病をおこす．
ブドウ球菌には黄色ブドウ球菌や表皮ブドウ球菌などがある．
黄色ブドウ球菌は病原性が強く，表皮ブドウ球菌は皮膚や鼻粘膜の常在菌である．ブドウ球菌は耐性菌で問題になっている.
ほかのグラム陽性球菌にはレンサ球菌や腸球菌などがある．
レンサ球菌は咽頭炎をおこしたりする．腸球菌も耐性菌で問題になっている．
大腸菌に加え，緑膿菌とセラチア（霊菌）を知っておこう．
そのほか，赤痢菌，サルモネラ菌，コレラ茵などがある．これらは消化器感染症をおこす．なお，緑膿菌とセラチアの病原性は低い.
芽胞をつくる一般細菌もいる．
芽胞とは胞子のようなものである．もちろん普通に分裂増殖もする．この菌に炭疽菌や破傷風菌などがある．
いずれも一般細菌とはちょっと違ったグループに属する．マイコプラズマは肺炎，リケッチアはツツガムシ（恙虫）病，クラミジアは尿道炎などをおこす．なお，クラミジアには薄い細胞壁はあるが，一般細菌のものとはずいぶん異なっている．
自然界にはきびしい生存競争がある．微生物も例外ではなく，微生物同士は自分が生きていくためにお互いに戦っているのである．ある微生物は自分が生きていくためにほかの種類の微生物をやっつける物質を産生することがある．その物質が抗生物質である.
微生物が産生する抗微生物物質を抗生物質という．
狭義の抗生物質とは微生物が産生した抗微生物物質をさす．広義の抗生物質は微生物や癌細胞に有効な微生物産生物質をさす.
人間が化学的に合成した抗微生物物質まで含めて抗菌薬という．本書もそれに準じる．
臨床では人工合成した抗菌薬まですべて含めて抗生物質とよんでいることが多い．
どちらも細胞には違いないが，細菌細胞と動物細胞との間にはかなりの相違点がある．その違いをたくみに利用している．
違いの代表は細胞壁の有無である．
細胞膜・蛋白質・核酸の合成のしくみなども微妙に異なっている.
抗菌薬は細菌だけを殺し，動物細胞にはあまり害をおよぼさない．
動物細胞におよんだ害が副作用である.
抗菌薬にはたくさんの種類があり，それぞれが特徴をもっている．
日本ではおよそ数百種類の抗菌薬が発売されており，それぞれそれなりの特徴をもっている．
抗菌薬は菌によって効果が異なる．
菌の性質と抗菌薬の作用機序により効果は違ってくる．つまり，目的の原因菌に対して有効な薬と無効な薬とがある.
抗菌スペクトルが広いものを広域抗菌薬という．
どれだけの種類の細菌に有効かをあらわしたものを抗菌スペクトルという.
原因菌がわかっていれば狭域抗菌薬のほうがよい．
その菌だけを殺し，ほかの常在菌には影響をおよぼさないからである．原因菌がわかっていなければ広域のものを使わざるを得ない.
有効な抗菌薬を選択するには感受性試験を行う．
原因菌を同定し，感受性を確認してから抗菌薬を投与するのが理想である．しかし時間的制約などもあり，実行はなかなかむずかしい.
ペニシリンはPC，アミノ配糖体（アミノグリコシド）はAG，テトラサイクリンはTC，マクロライトはML，ニューキノロンはNQ，と略すこともある．
これ以外にもたくさんあるが，まずはこの６種類を覚えよう．
菌を殺すのが殺菌的，菌の増殖を抑えるのが静菌的である．
静菌的抗菌薬は細菌を殺すというよりはその増殖を抑えている．切れ眛は殺菌的抗菌薬のほうが鋭い.
殺菌的抗菌薬はペニシリン系，セフアロスポリン系，アミノグリコシド系，ニューキノロン系である．
上記以外の抗菌薬は静菌的抗菌薬と考えてよい.
静菌的抗菌薬は投与間隔をあけてはいけない．
常に一定以上に濃度を保つ必要がある．殺菌的抗菌薬は血中濃度維持にはそれはどこだわらない．
両者をあわせてβラクタム薬とよぶ．セフアロスポリン系薬にもいろいろな種類があるので，セフェム系薬という表現を使うこともある．
細菌は細胞壁がないと死んでしまう．
細菌の外側は細胞壁でできているが，動物細胞にはこの細胞壁はない．細菌は細胞壁がこわされると死んでしまうが，動物細胞には細胞壁はそもそも存在しないので，細胞壁がこわされようとこわされまいと関係ない．
両者は基本的に同じと考えてよい．カルバペネム系藥も同類の薬である.
βラクタム薬は細胞壁をこわすことにより細菌を殺す．
動物細胞には細胞壁がないので，この薬の副作用はかなり弱い．すなわちペニシリン系薬とセフェム系薬は最も基本的な，かつ最もすぐれた抗菌薬といえる．
セフアロスポリン系薬も同様に効かない.
ペニシリン系薬はマイコプラズマ，リケッチア，クラミジアにはまったく効かない．
動物細胞やこれらの細菌は細胞壁をもっていないからである．ペニシリン系薬やセフアロスポリン系薬がまったく効かない細菌の代表が,マイコプラズマ，クラミジア，リケッチアである．
抗菌薬の中ではβラクタム薬は副作用が少なく使いやすい薬である．しかし，まれにアレルギーをもつ人がいる．非常にまれであるが，アナフィラキシーのショックをおこす人もいる．セフアロスポリン系薬も同様である．
アミノグリコシドは細菌のリボソームを攻撃する．
細胞内の蛋白合成の場はリボソームである．細菌のリボソームは動物細胞のものと少し異なっており，アミノグリコシドはそこをうまくついて細菌のリボソームのみを攻撃し，細菌だけを殺す.
アミノグリコシドは切れ味鋭く細菌を殺す．
ペニシリン，セファロスポリンとならんで，殺菌的抗菌薬の代表である.
アミノグリコシドはβラクタム薬との併用で効果が増強する．
これを相乗作用という．重症感染症では時どき用いられる方法である．
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アミノグリコシドのもう１つの代表にゲンタマイシンがある．
まずこの２つを覚えよう．ストレプトマイシンは結核菌に使われる薬であり，略称をストマイという．ゲンタマイシンは一般細菌に用いられる．
アミノグリコシドは経口投与はできない．
腸から吸収されないからである．腸内の殺菌をしたいときには経口投与することがある.
アミノグリコシドは筋肉内注射で投与する．
重症時には点滴静注することもある．ワンショツトの静注はしない．
いずれも第Z脳神経（内耳神経）の障害である．
アミノグリコシドのもう１つの副作用に腎障害がある．
血中濃度が高くなると腎障害を引き拾こすので，ワンショットの静注はしない．
ほかの抗菌薬が効きにくいリケッチア，クラミジア，７イコプラズマなどにもよく効く.
テトラサイクリンの副作用は歯の着色と骨形成不全である．
骨や歯の形成時期にあたる胎児，乳児，小児には使用しない.
テトラサイクリンは小児，妊婦，授乳中の母親には使用しない．
骨や歯の形成時期には使用できないからである．テトラサイクリンは胎盤を通過し胎児に移行するし，母乳中にも分泌され母乳を介して乳児に移行する．
切れ味はマイルドであるが，副作用が少ないので小児にも使用しやすい.
マクロライド系抗菌薬は抗菌スペクトルの広い抗菌薬である．
マイコプラズマ，リケッチア，クラミジアによく効く．レジオネラ菌にもよく効く
クロラムフェニコールは，抗菌スペクトルの広いすぐれた抗菌薬であるが，まれに致死的な冉生不良性貧血という病気を引きおこす．この副作用のため現在ではほとんど使われていない.
一般の抗生物質は微生物などから抽出したものであるが，ニューキノロンは完全人工合成薬である．したがって，厳密な意味での「抗生物質」ではない．わが国で開発されたものも多い．キノロン系薬をもとに化学的により強力な薬につくりかえたので，ニューキノロンという.
ST合剤はニューモシスチス肺炎などに用いられる.
ST合剤は２種の抗菌薬の合剤である．ニューモシスチス・イロベチーに対して有効性を示す.
これ以外の抗菌薬にリンコマイシン，ポリミキシンB，コリスチンなどがある．
リンコマイシンはマクロライド系抗菌薬によく似た薬，ポリミキシン日とコリスチンはペプチドである．ほかにも多くの種類の抗菌薬がある．
結核菌は抗酸菌というグループに属する．
結核菌は一般細菌とは性質が違う．たとえば，酸に抵抗性が強く，発育は遅い.
抗酸菌に使う抗菌薬は一般細菌のものとは異なっている．
抗酸菌は一般細菌とは少し異なった生物だからである.
抗結核薬の代表はイソニアジド，リファンピシン，ストレプトマイシン，ピラジナミド，エタンプトールの５剤である．
この５剤は知っておこう．これ以外にパラアミノサリチル酸などがある．これらの薬は作用機序がすべて違う．なお，結核のことを「テーベー（TB）」ともよぶ.
抗結核薬は複数の薬を組み合わせて用いる．
効果を上げるためと，耐性菌の出現を防ぐためである．予防ではイソニアジドだけを用いることもある．
真菌は一般細菌とはまったく異なった生物である.
カビの仲間の細菌を真菌という．
真菌は大きく糸状菌と酵母菌とにわけられ，その代表が白癖菌とカンジダである．カビなので，菌糸を伸ばしたり胞子をつくったりする．ニューモシスチス・イロベチーも真菌の仲間である．
真菌に使う抗生物質は一般細菌のものとは異なっている．
真菌は一般細菌とはまったく異なった生物なので，真菌用の薬もまったく異なる.
真菌感染には皮膚の感染だけでなく内臓の感染もある．
水虫は白癬菌による真菌症である．真菌は頻度的には体表面への感染が多いが，内臓にも感染し重症化することもある.
抗真菌薬には内服薬や注射薬もある．
皮膚の軽症例には外用薬で十分であるが，重症例や難治例には薬を全身投与する．
抗菌薬を使うとその抗菌薬が効かない菌が出現する．
このような菌を耐|佳菌という．耐性菌はその抗菌薬の効果を消すようなしくみを獲得している．さまざまな耐|畦のしくみがあるが，その１つの例がβラクタマーゼである.
βラクタム薬はβラクタマーゼによって分解される．
ペニシリナーゼとセフアロスポリナーゼはβラクタマーゼと同じ性質をもっている.
βラクタマーゼを産生できるようになった菌にはもはやβラクタム薬は無効である．
細菌はもともとβラクタマーゼという酵素をもっていない．
βラクタマーゼ阻害薬を併用すると耐性菌にも有効になる.
βラクタム薬とβラクタマーゼ阻害薬との合剤はβラクタマーゼ活性をもっだ耐性菌にも有効
である．βラクタマーゼ産生菌は耐性菌の代表である．
耐性菌に効く強力な抗菌薬を使ってもやはり耐性菌が出現する．
そこでさらに強力な抗菌薬の開発が必要となった．このような抗菌薬と耐性菌とのいたちごっこが現在も続いている．
MRSAは多くの抗生物質に耐性をもつ多剤耐性菌である．
メチシリンとは最初に開発された耐|生菌用のペニシリンであリ，今は使われていない.
MR5Aに代表される多剤耐性菌の出現は，第３世代セフアロスポリンの大量使用と家畜飼料への抗菌薬の添加が原因と考えられている.
MRSA感染症にはバンコマイシンを用いる.
MR5Aのために開発されたバンコマイシンだったが，すでにバンコマイシン耐性の菌（VRSＡ）も報告されている．また，バンコマイシン耐性の腸球菌も出現している．バンコマイシンはペプチド系の抗菌薬である．
ウイルスは細菌類とはまったく異なった生物である．ウイルスだけでは増殖できない．
ウイルスは細胞の中で増殖する．
正常な細胞機能を妨げずにウイルスの増殖だけを阻害するのが，抗ウイルス薬の基本戦略である．しかしその開発はむずかしく，抗ウイルス薬の数は少ない.
タミフルｊはインフルエンザウイルスの増殖を抑える．
インフルエンザウイルスはヒトの細胞内で増殖した後，その細胞から放出される．タミフルはこの放出を抑える.
ヘルペスウイルスにはアシクロビルを用いる．
そのほか，サイトメガ［］，肝炎，HIV（エイズ）などのウイルスに対する薬がある．これらの薬はおもにウイルスの核酸合成を阻害している．
弱毒菌とは普段はひっそりと生きている毒性の弱い菌のことである．
弱毒菌は病原性は弱いがじょうぶである．弱毒菌は健康体に対しては病気をおこすほどの力はもっていない．しかし，免疫力が低下すると弱毒菌の感染さえも防げなくなる．このように免疫力低下のせいで普段なら負けないような弱毒菌にも負けてしまうことを日和見感染という．
免疫力が低下する原因に副腎皮質ステロイド薬や免疫抑制薬がある．
そのほか，白血病などの悪性腫瘍治療に伴う骨髄抑制やエイズなどがある．糖尿病でも免疫力は低下している．一般にどんな病気でも重症になると，ある程度の免疫力の低下が生じている.
日和見感染をおこす菌の代表が緑膿菌である．
そのほか，セラテア菌，カンジダ，サイトメガロウイルス，ニューモシスチス・イロベチーなどがある．健康体ならばこれらの病原体には負けない．なお，緑膿菌は消毒液の中でも繁殖できるような強さをもっている．
広域スペクトルの抗菌薬を使うと耐性をもった弱毒菌が増える．
大量の抗菌薬（とくに広域スペクトルの抗菌薬）を使用すると，弱毒茵の繁殖を防いでいる常在菌が淘汰されてしまい，かわりに弱毒菌がはびこってしまう．しかもこの弱毒菌は耐性を獲得していることがある．
弱毒菌にはもともと抗菌薬が効きにくい．
さらにその弱毒菌が耐|生を獲得すると，非常になおりにくくなってしまう
新しい抗菌薬は緑膿菌を目標に開発されたものも多い．
弱毒菌の代表が緑朧菌だからである．