私たちを苦しめる感染症には、さまざまな種類があります。高熱を引き起こすインフルエンザや新型コロナウイルス感染症、ノロウイルスやカンピロバクターによる食中毒の症状などに加え、一般的な風邪も感染症の一種です。
また、幼い時期に予防接種を受けて防いでいる、麻疹（はしか）・風疹・結核なども感染症です。
このような感染症は、細菌やウイルス、さらには真菌（カビ）や原虫といった、小さな「微生物」が原因です。
たくさんの感染症が知られていますが、本書では、とくに感染症の種類が多い「細菌」と「ウイルス」に絞って解説します。
この２つは、よく知られている用語だと思いますが、異なる種類の微生物です。とはいえ、感染症を引き起こす大まかな流れは似ています。
どちらもさまざまな経路で体内に侵入し、潜伏期間を経た後に感染症を発症させます（図4-1)。潜伏期間の間に微生物が体内で増殖し、やがて私たちの体に症状が現れるのです。
体内で悪さをする微生物に作用し、それらが引き起こす感染症に効果をもつ薬があります。そのうち細菌による感染症に効く薬は「抗菌薬」、ウイルスによる感染症に効く薬は「抗ウイ」レス薬」と呼ばれています。薬が作用するメカニズムは、そのターゲットによって異なります。
まずは、薬のターゲットである細菌とウイルスが、どういった微生物なのか見ていきましょう。
１ 細菌とその成り立ち
細菌は、たった１つの細胞から成る「単細胞生物」に分類方れます。この言葉は、理科や生物で習った記憶がある人も多いと思います。細菌ではありませんが、アメーバやミドリムシが、よく知られている単細胞生物です。一方で、私たちはたく方んの細胞から構成方れているので、「多細胞生物」に分類方れます。
方て、そんなシンプルな体をもつ細菌ですが、方まざまな種類が存在します。ｲ列えば棒状のものや、ブドウのような形のもの、さらにはらせん状の形のものなどが存在します（図4-2
A）。
その性質も多様で、酸素を好むものや、逆に酸素を嫌うもの、酸性の環境に強いものに、「芽胞」という簡単には壊れない殼で身を守るものなどがあります。
大今では１μｍ（マイクロメートル）程度で、肉眼では見えませんが、顕微鏡で確認できる大きさです。 １μｍは］ｍｍの1000分の１の大きさなので、１μｍは0.001mmですね。
そんな小さな細菌ですが、もちろん私だちと同様に［遺伝子］の本体であるrDNA］をもちます。
ＤＮＡはI^deoxyribonucleic acid］の略であり、日本語だと［デオキシリボ核酸］といいます。
ＤＮＡは、生命の体を形作るタンパク質の設計図であり、その化学的な構造に大切な情報が詰まっています。
細菌は増殖する際に「細胞分裂」を起こし、その体が２つに分裂します。このとさ、設計図であるＤＮＡも複製方れ、分裂した細胞のそれぞれがＤＮＡをもつようになります。
私たちに感染した細菌は、感染症の症状が表れるまで、体内で細胞分裂をして増殖します。この潜伏期間を経て、症状が表れるのです（発症）。
次に、抗菌薬のしくみを語る上ず知っておきたいことを２つ説明します。
２ タンパク質を作る工場「リボゾーム」
まずは、細胞内にある「リボソーム」。
先ほど、ＤＮＡがタンパク質の設計図であることを述べました。ですから、ＤＮＡの情報をもとにしてタンパク質はつくられるわけですが、その過程にリボソームが登場します。その一連の流れをまとめたのが図4-2
Cです。
タンパク質がつくられるときにはまず、ＤＮＡの設計図がＤＮＡと似たような構造をもつ「RNA
(ribonucleic acid : リボ核酸）」に写されます。
すると、情報を受け取ったＲＮＡに、細胞内にあるリボソームか付着していきます。
リボソームは、ＲＮＡがもっ情報をもとにしてタンパク質の材料であるアミノ酸をつなげて、タンパク質をつくり出すのです。
私たちの体を構成する細胞にも 「核」の内部にＤＮＡが、細胞内にはリボソームが存在していて、細菌と同様の流れでタンパク質がっくられています。核の中でＲＮＡが情報を受け取った後はＤＮＡから離れ、タンパク質をつくるために細胞内にあるリボソームに移動します。
このようにリボソームは、タンパク質を生産する工場のような場所なのです。
３ 人にはない細胞壁
もう一つの知っておきたいことは、細菌の細胞を囲う 「細胞壁」についてです。この有無は、細菌と私たちの細胞で大きく異なる特徴です。
図4-2 Cに示したように、私たちの細胞は「細胞膜」で囲われていますが、細菌はそれに加えて細胞壁に囲われているのです。
４ 細菌よりもずっと小さいのがウイルス
語源は「毒(virus)」であり、その大きさはおおよそ1
OOnm前後です。
ｌ nm （ナノメートル）は、１μｍの1000分の１の大きさなので、細菌よりも小さいことがわかります(100nm
= 0.1 pirn)。
近代細菌学の開祖といわれているルイ・パスツールは、狂犬病のワクチンを開発しました。しかし、この病気を引き起こす「狂犬病ウイルス」は発見できませんでした。
また、千円札の肖像になっていた野口英世は、黄熱（病）の研究をしていました。 しかし原因となる「黄熱ウイルス」を発見することはできませんでした。
なぜなら、ウイルスは小さいため、「電子顕微鏡」という優れた測定能力（分解能）をもつ顕微鏡が開発されるまで、その姿を確認できなかったからです。
そんな小さ過ぎるウイルスは、細胞から成り立っているわけではありません。
その体は、遺伝情報であるＤＮＡもしくはＲＮＡと、「カプシド」という夕ンパク質でできた殼で構成方れています（図4-3)。その他にＤＮＡまたはＲＮＡが、脂質でできた「エンペロープ」と呼ばれる膜に包まれているものもあります。
多くの場合、このエンベロープはエタノールによって破壊されるため、このタイプのウイルスにはアルコール消毒が有効なのです。
５ ウイルスはひとりでは生きて行けない
ウイルスの特徴は「自分自身だけでは増えることができない」点です。感染相手の生物に依存して大量に増殖するのです。
感染した動物や植物の細胞内に侵入し、そこにある物質を材料として、感染した細胞の機能を利用しながら大量に増殖していきます。増殖したウイルスは細胞から飛び出し、別の細胞の中に侵入し、体内をどんどんと侵食していきます。
感染した細胞は正常な状態ではなくなったり、死んだりしてしまいます。これが、ウイルスの恐ろし方なのです。
ウイルスは単体で増殖できないばかりか、動物や植物、そして細菌のように、なんらかの栄養を取り込み、エネルギーに変えて活動すること方えできないのです。
そのため、便宜上は微「生物」に分類方れているウイルスですが、生物とは見なされません。これらを考慮してあらためてウイルスの構造を見てみると、私たちの体内で増殖することが予めプログラム方れた、タンパク質の装置のようにも見えてきます。
いずれにせよ、ウイルスも細菌と同様に、人に感染して体内で増殖し、潜伏期間を経て発症に至ります。この大まかな流れは、軽い風邪を引き起こすウイルスも、重篤な症状をもたらすウイルスも同様です。
それでは、次節から本題である抗菌薬と抗ウイルス薬の話に入ります。
まずは抗菌薬のしくみについてお話しします。抗菌薬は、体内に侵入して悪才をする細菌に狙いを定め、その効果を発揮します。
これまで本書で紹介してきた薬は、私たちの体内のシステムに影響を与えるものでしたので、考え方が異なりますね。
そんな抗菌薬には多くの種類がありますが、代表的なものをいくつか紹介します。そのしくみの詳細は種類によって異なるため、それぞれの薬が細菌のどの部分をターゲットにしているのか注意して見ていきましょう。
１ 細菌だけが持っているものを標的に
まずは「β−ラクタム系抗菌薬」と呼ばれる薬です。
耳なじみのない名前ですが、「ペニシリン」といえば、聞いたことがあるのではないでしょうか。
この薬は前節で紹介した、細胞壁をターゲットにします。細菌には細胞壁があり、人間の細胞には細胞壁が存在しませんでした。
細菌と人間の細胞の構造の違いを利用することで、ターゲットを細菌に絞って効果を上げるとともに、薬が私たちに悪い影響を与えないようにしているわけです。
とはいっても、ペニシリンの発見は偶然によるものでした。時は1
928年にまで遡ります。
ペニシリンを発見したのは、イギリスの細菌学者、アレクサンダー・フレミングです。彼は「黄色ブドウ球菌」という細菌を培養していました。ある時、そのシャーレ（培養に使うガラス製の器）に青カビが意図せず混入してしまいましたか、彼は気づかずに休暇を取りました……。
休暇を終えて細菌の状態を見ると、混入した青カビの周囲には細菌が繁殖していませんでした。つまり、青カビが黄色プドウ球菌の繁殖を抑える物質を産生していることが示唆されたわけです。
その後、この青カビの培養液は感染症をもたらす方まざまな細菌に同様の効果をもつことがわかりました。フレミングはこの物質を、この青カビの属名である「ペニシリウム属」からとって「ペニシリン」と名付けました。
それから約10年後……。ハワード・フローリーとエルンスト・ポリス・チェーンという研究者か、実際に青カビの培養液からペニシリンを粉末として取り出しました。さらに時は流れ、1940年代後半から感染症の治療に広く用いられるようになりました。
なお、この３者は、この功績により1945年のノーベル生理学・医学賞に輝いています。その後は化学反応によって人工的にペニシリンの改良品が開発守れたり（合成ペニシリン）、別の種類の微生物からペニシリンと似た構造をもつ新たな物質が発見されたりしました（図4-4
B)。
図に示すとおり、共通の構造として「β−ラクタム環」をもつため、β−ラクタム系抗菌薬と呼ばれています。
２ 今も使われ続けるペニシリンが効くしくみ
現在に至るまで、多くのβ−ラクタム系抗菌薬が開発方れてきたわけですが、細菌を倒すメカニズムは同様です。ここまでで述べたとおり、この薬のターゲットは細胞壁です。
細菌の細胞壁は、おもに「ムレインモノマー」という構造がいくつもつながった「ペプチドグリカン」でできています。
このムレインモノマーは、六角形の構造をもつ「八/−アセチルグルコサミン」と「/＼/−アセチルムラミン酸」がつながった部分と、そこから飛び出るようにアミノ酸が５つつなかった部分から成ります（図4-5@）。
ムレインモノマーは、図に示したように六角形の部分が酵素によってつなげられ、伸びていきます（A）。
多数のムレインモノマーが連結した「ペプチドグリカン鎖」は、Aと同じ酵素の働きによって、その鎖同士がアミノ酸の部分でつながれていきます（B）。このとき、新たな５つのアミノ酸が両者をつなげ、もともとくっついていたアミノ酸は１つ外れます。
こうして、ペプチドグリカン鎖がっながっていき、縦糸と横糸から成る織物のような強固な網目構造の壁である「ペプチドグリカン」が完成するのです（C）。
この２度はたらく酵素は、「ペニシリン結合タンパク質(Penicillin-Binding
Protein : PBP）」と呼ばれています。
その名が示すとおり、ペニシリンをはじめとするβ−ラクタム系抗菌薬は、この酵素と結合して、そのはたらきを阻害します。この薬が作用するのは、アミノ酸同士が結びつくBの段階です。
それでは、そのしくみを見ていきましょう。
Bはペニシリン結合タンパク質（PBP）がもつヒドロキシ基と、ペプチドグリカン鎖にぶら下がっているアミノ酸が結合することによリスタートします。
PBPがきっかけになって網目構造の構築が始まり、ペプチドグリカンの層が完成に導かれるのです。
β−ラクタム系抗菌薬は、このヒドロキシ基と先に結合し、ペプチドグリカン鎖と結合でさないようにします（［図4-6
B］。そして、この結合の形成に関わるのが四角形の部分である「β−ラクタム環」なのです。β−ラクタム系抗菌薬が共通の構造としてβ−ラクタム環をもっているのはこのためです。
ヒドロキシ基がはたらかなくなったPBPは、酵素としての機能を失います。結果として、細菌は細胞壁かっくれなくなり、生きていけなくなるのです。
β−ラクタム系抗菌薬は、このようなメカニズムで細菌を倒しています。
３ リボソームでタンパク質をつれなくする薬
続いて紹介するのは、細菌のリボソームをターゲットにした抗菌薬です。これは、細胞内でタンパク質を生産する工場のようなところでしたね。
ここに抗菌薬を結合させて、タンパク質の産生を阻害することを狙います。細菌が分裂して増殖するためには、その体の構成成分であるタンパク質の産生か必要不可欠です。それを阻害すれば、細菌の増殖を抑えられるのです。
さて、細胞壁とは異なり、リボソームは人にも存在しています。ですから、一見「私たちのリボソームにも抗菌薬が作用してしまう」と思うかもしれません。
しかし、人間と細菌のリボソームを細かく見てみると、じつは両者の構造には違いがあります。そのため、人間には作用しにくいのです。
細菌のリボソームのはたらきを阻害するものとして、・マクロライド系抗菌薬（［エリスロマイシン（商品名：エリスロシン）」や「クラリスロマイシン（商品名：クラリス、クラリシッド）」など）・アミノグリコシド系抗菌薬（「ストレプトマイシン（商品名：硫酸ストレプトマイシン）」や「ゲンタマイシン（商品名：ゲンタシン）」など）・テトラサイクリン系抗菌薬（「テトラサイクリン（商品名：アクロマイシン）」や「ドキシサイクリン（商品名：ビプラマイシン）」など） が発見・開発方れました。
図4-7のように、リボソームはくわしく見ると、大サブユニットと小サブユニットから構成方れています。抗菌薬の種類によって、大サブユニットに結合するのか、小サブユニットに結合するのか、もしくは両方に結合するのかが異なるのです。
４ 微生物由来』のもので微生物を倒す
なお、これらの抗菌薬も、もともとは微生物から発見されたものであり、それらを化学反応で人工的に改良したものもあります。それぞれ得意不得意があるものの、その効果が発揮される細菌に応じて使われています。 中には、先ほど述べたβ−ラクタム系抗菌薬に効果がない細菌に効くものもあります。
有名なものに、肺炎の一種であるマイコプラズマ肺炎を引き起こす「肺炎マイコプラズマ」という細菌があります。この細菌は例外的に細胞壁をもちません。
当然、細胞壁をターゲットにしているβ−ラクタム系抗菌薬は通用せず、マクロライド系抗菌薬やテトラサイクリン系抗菌薬が使われるのです。
ここまで、数ある抗菌薬のうちのいくつかを紹介しました。細菌に効く薬と一言でいっても、そのしくみは１つではありません。今回紹介したもの以外にも、方まずまなメカニズムが存在しています。
繰り返しになりますが、β−ラクタム系抗菌薬をはじめとして、多くの抗菌薬は、もともとは微生物から発見されています。微生物を倒すために、微生物から得られた分子を治療に使っているというのは驚きですよね。
これまで効いていたはずの抗菌薬が、細菌に効かなくなることがあります。
このような細菌は「耐性菌」と呼ばれており、抗菌薬を扱う上で問題になっています。
細菌の遺伝子が突然変異を起こし、特定の抗菌薬に対して耐|生をもってしまうのです。また、すでに耐性をもつ別の細菌から、そこに含まれるＤＮＡの一部が受け渡されて耐性菌になることもあります。
１ ペニシリンと耐性菌
そのしくみを、青カビから発見方れたペニシリン（ペニシリンＧ）を例に紹介します。
ペニシリンＧは1940年代に実用化されましたが、1貼O年代には耐性菌が出現してしまいました。
耐性菌は「ペニシリナーゼ」と呼ばれる新たな酵素を産生するようになっており、その酵素はペニシリンＧの構造を図4-8のように変えてしまいます。
変化した構造の四角形の部分は、PBPに結合して効果を発揮する上で大切なものでした。こうして、ペニシリンＧが効かなくなってしまうのです。
これにとどまらず、亡まざまなしくみをもつ耐性菌が出現しています。効いていたはずの薬が効かなくなってしまえば、新しい薬を開発する必要が生じてちます。そして、もし新しい薬が開発方れたとしても、再び耐|生菌が出現する可能性があります。
今なお、この耐性菌の出現と新薬の開発の戦いは続いているのです。
１ なぜ、抗ウイルス薬の開発は難しい？
ここでは、抗ウイルス薬について解説していきます。
前述のとおり、ターゲットであるウイルスは生物とは見なされず、細菌とは全く異なる存在です。
ウイルスの体は、ＤＮＡもしくはＲＮＡがタンパク質の殼の中に含まれており、種類によっては脂質でできたエンベロープという膜で包まれているのでした。
ウイルスは２つ、もしくは３つの成分だけで構成方れており、抗菌薬のターゲットになっていた細胞壁やリボソームなどは存在しません。そのため、抗菌薬はもちろん効かず、抗ウイルス薬が必要になります。
しかし、抗ウイルス薬の開発は困難であり、現在も大半のウイルスには抗ウイルス薬がありません。
例えば、風邪を引き起こすウイルス（アデノウイルス・ライノウイルス・〈新型ではない〉コロナウイルス）、手足口病のコクサッキーウイルス、食中毒で有名なノロウイルス、熱帯・亜熱帯地域に見られるデングウイルス（デング熱）などの抗ウイルス薬は開発されていません。
この大きな理由として［ウイルスを攻撃するために投与した薬が、人の細胞にも害を与えてしまう］ことが挙げられます。ウイルスは人の細胞を利用して増えるので、このような事態が起こりやすいのです。
抗ウイルス薬が未開発の感染症に対しては、症状を和らげる対症療法と、自身の免疫に頼るほかありません。ですから、充分に休息して栄養を取る必要があります。
もちろん、ワクチンが有効なウイルスもあるため、予め接種をしておき、感染症による重篤化を防ぐことも可能です。
それでは、製品化までたどり着いた抗ウイルス薬を例に、そのしくみを見ていきます。
２ インフルエンザウイルスにある無数のスパイク
これまで長く人類を苦しめてきたインフルエンザ。この原因となる「インフルエンザウイルス」を抗ウイルス薬はどう撃退するのでしょうか？ 新しい用語か多く出てきますが、ぜひついて来てください。
まずは、インフルエンザウイルスの構造から見ていきます。
このウイルスは、遺伝情報（設計図）としてＲＮＡをもっています。カプシドはＲＮＡとともに存在しており、それら全体がエンペロープに包まれています。
エンペロープからはスパイク状に突き出ている数百本の「ヘマグルチニン(Hemagglutinin
: 以下HA）」と「ノイラミニダーゼ(Neuraminidase
:以下NA）」という、タンパク質を主成分とした構造があります。
さて、インフルエンザは冬頃にはやることが多く、しかも頻繁に流行が起きます。発症して、このウイルスに対する抗体ができても、２回目、３回目とかかってしまうこともあります。
３ インフルエンザウイルスに何度も感染する理由
私たちの体にてきた抗体が、同じウイルスに通用しないことがあるのはなぜか？
それは、インフルエンザウイルスが変異しているためです。
じつはこのウイルスは、Ａ型・Ｂ型・Ｃ型の３種類かおり、重篤な感染症を引か起こすのはＡ型とＢ型だとわかっています。
変異が起こる、つまり遺伝情報であるＲＮＡの一部が変化すると一番外に突き出ているＨＡやＮＡの構造も変わります。
Ａ型インフルエンザウイルスには16種類のＨＡと９種類のＮＡが報告されており、その組み合わせによって144種類に分類亡れます（16×9＝144)。
このようにHAとＮＡの部分が変化して微妙に姿が変わるため、抗体ができたとしても、またインフルエンザを発症してしまうのです。
４ インフルエンザウイルス感染から発症まで
抗インフルエンザ薬のしくみを説明する前に、まずはこのウイルスが私たちに感染して増殖する過程を見ていきましょう。大きく分けると、４段階からなります（図4-10）。
@ウイルスによる細胞への吸着が起こる。私たちの口や鼻から入り込んだインフルエンザウイルスの多くは、まずは気道にある細胞内に侵入する。
このウイルスのエンベロープから突き出ているＨＡぱの引のようなもので、人間の細胞膜に存在している「シアル酸」という分子を目印に貼り付いてくる
Aウイルスによる細胞への侵入と脱殻が起こる。脱殻とは、ウイルスが細胞内に入り込み、エンベロープの中にあったＲＮＡが細胞内に流れ込むこと
B細胞内でウイルスのＲＮＡが増え、タンパク質がつくられる。
「ＲＮＡポリメラーゼ」という酵素がはたらき、ウイルス由来のＲＮＡの情報をもとにして、私たちの体内にある材料によって新たなＲＮＡがつくられる。
新たに生じるインフルエンザウイルスが遺伝情報としてもつことになるRNA
(図のＡ）と、タンパク質を産生するためにリボソームに向かうRNAができる（図のＢ）。
後者のＲＮＡの情報をもとに、私たちの細胞内にあるリボソームを利用して、新たに生じるインフルエンザウイルスの体を構成するタンパク質がつくられる。この際、やはり私たちの体内にある材料が使われて、タンパク質がつくられる
Cパーツが組み合わ方ってウイルスが完成し、細胞外に放出亡れる。 １つの細胞から、数千個ものウイルスが放出方れると推定方れている。ここで重要になるのが、エンベロープから突き出ているＮＡ。
これぱはさみ”のようなもので、放出の際に、連結する私たちの細胞のシアル酸とウイルスのＨＡを切り離す
放出されたウイルスは書らに他の細胞でこのサイクルを続け、私たちの体内でインフルエンザウイルスが一気に増殖するのです。
５ 発症後すぐに飲む必要がある理由
さて、インフルエンザウイルスに効く薬といえば、吸入薬の「リレンザ（商品名：ザナミビル）」や、カプセルもしくはシロップの「タミフル（商品名：オセルタミビル）」が知られています。
これらの薬は、Cの段階、つまりウイルスが放出方れる最後の段階において、ＮＡの働きを阻害します。
Ａ型のインフルエンザウイルスにも、B型にも効きます。
ただし、そのメカニズムからわかるように、リレンザやタミフルは、増殖されたウイルスが細胞から放出してしまった後では効きません。
インフルエンザウイルスの増殖と放出は、発症後48時間以内にピークに達するため、これらの薬はそれまでに投与したほうが、いい効果が得られるのです。
また、「ファビピラビル（商品名：アビガン）」という薬は、Bの段階を邪魔します。
「ＲＮＡポリメラーゼ」を阻害することでＲＮＡがつくられないように、インフルエンザウイルスの増殖を抑制します。
この薬は、インフルエンザウイルスにより引き起こされるパンデミックに対して国が判断して使えるようになっています。こうした薬が必要なくらい、インフルエンザウイルスは猛威を振るうことがあるのです。
古くは1918年、「スペイン風邪」として知られるインフルエンザウイルスの大流行により、世界で約4000万人の命が奪われました。
これは、頻繁に流行する季節性のインフルエンザとは違い、それまでにない変異を起こしたインフルエンザウイルスが引さ起こす感染症でした。
ほとんどの人が抗体をもっていないため、このような新型インフルエンザはたいへん危険です。
そういった場合に使われるアビガンは、いわば切り札の医薬品となります。
他にも、ほとんど使われませんが、Aの段階を阻害する［アマンタジン（商品名：シンメトレル）」という医薬品もあります（エンペロープに存在する rM2タンパク質）を阻害します）。
このように、インフルエンザウイルスが増殖する各段階において、特定の構造を標的にする、インフルエンザの治療薬が開発されてきました。
６ ウイルスと抗ウイルス薬は「１VＳ１」?
他にも、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)やヘルペスウイルス、Ｂ型肝炎ウイルス、Ｃ型肝炎ウイルスなどに対して抗ウイルス薬が開発守れています。最近では、新型コロナウイルスの抗ウイルス薬もつくられました。
なお、ウイルスは、種類によって増殖の様式が異なります。
例えば、ヒト免疫不全ウイルスはエンベロープに存在する「卯120」を、特定の種類の免疫細胞にある「ＣＤ４」というタンパク質に結合して侵入し、自身がもつＲＮＡの情報をＤＮＡに写します。
そのため、一般的にウイルスの種類ごとに抗ウイルス薬が開発方れます。
一方で細菌の場合は、細胞壁とリボソームという共通するターゲットをもっているため、ある抗菌薬が多くの種類の細菌に効くことが往々にしてあります。
この点も、抗ウイルス薬の開発を難しくしている原因の一つです。
ここまで、抗菌薬と抗ウイルス薬について説明してさました。これらは、原因となる細菌やウイルスをやっつける原因療法です。その他の薬の多くは、生じた症状を抑える対症療法です。風邪に対しても、花粉症に対してもそうでした。
この先の章についても、対症療法のものがほとんどです。抗菌薬と抗ウイルス薬は、この点が他とは大きく違うところなのです。
この章の最後は、予防接種で使われるワクチンについて見ていきます。皆さんもいろいろな予防接種を、乳幼児の頃から受けてきたのではないでしょうか。
ワクチンが開発されている感染症には、例えば、次のものがあります。
細菌が引き起こすものでは、ジフテリア菌の「ジフテリア」や百日咳菌の「百日咳」、結核菌の「結核」などが挙げられます。
ウイルスが引き起こす感染症では、麻疹ウイルスの「麻疹（はしか）」や風疹ウイルスの「風疹」、水痘帯状疱疹ウイルスの「水痘（水ぼうそう）」などのワクチンが開発されています。
予防接種は、私たちが特定の細菌やウイルスに感染する前に行ないます。
対応する細菌やウイルスに抵抗するための抗体が体内にできるため、その病原体が私たちに感染しても、抗体の力で重症化を抑えることができます。
まずは、ワクチンが使われるようになった歴史を簡単に振り返ってみましょう。
１ ワダチンは膃の接種から始まった
ワクチンの開発者として知られているのは、イギリスの医師エドワード・ジェンナーです。
彼は「天然痘」という感染症のワクチンの開発に成功しています。
天然痘は紀元前から、致死率の高い感染症として世界に広まっていました。発症すると高熱と激痛に襲われ、顔と手足には無数の発疹が生じ、それらは後に膿がたまった膿疱になります。
この感染症の原因は、「天然痘ウイルス」と呼ばれるウイルスです。
ワクチンの接種が広がることで感染は収束していき、ついに押80年には根絶が発表方れました。
ジェンナーが初めてワクチンを試しだのは、17％年のことでした。
当時、人がかかる天然痘に加えて、牛がかかる天然痘である「牛痘」も知られていました。原囚となる「牛痘ウイルス」は、人を苦しめる天然痘ウイルスと見かけ上は似ています。
日常的に牛の乳搾リを行なっていた女性たちは、牛痘ウイルスに感染してしまうことが多かったのですが、その症状は軽いものでした。そして、牛痘にかかった彼女たちは、天然痘にはかからなくなったのです。
このことを知ったジェンナーは、ある子どもに、牛痘にかかった人の腕にてきた膿を注射することにしまし九。
なんとも恐ろしい話に思えますが、この注射により体内で抗体が産生方れ、この子どもは天然痘を免れることができたのです。
このようにして、天然痘を予防する「牛痘接種法（種痘）」が開発方れたのです。
その後は、フランスのルイ・パスツールとドイツのロベルト・コッホによって病原体の発見やワクチンの開発が進められていましたが、じつはまだ抗体の存在は知られていませんでした。
明らかにしたのは、ロベルト・コッホのもとに留学した北里柴三郎です。
彼は「破傷風菌」という、私たちの体内で毒素を放つ細菌の研究をしており、その過程で抗体の存在を見つけたのです。
破傷風菌の予防法や治療法を開発する過程で、この細菌が放つ毒素を中和する何かを血液中に見つけ出し、これを「抗毒素」と命名しました(1890年）。この抗毒素こそ、現在でいうところの抗体です。
こうして、さまざまなワクチンを開発する基盤が築かれていき、現在に至っています。
２ ワクチンは病原体の情報を記憶させるもの
続いて、ワクチンのしくみについて解説していきます。
先ほどのジェンナーの話から、活発に活動している病原体を、今もワクチンとして使っていると思ってしまうかもしれません。
現在はそうではなく、さまざま､な方法により病原体がもつ病原性（感染症を発症させる程度）を弱めたり、なくしたりした状態のものがワクチンとして使われています。
予防接種を受けてしばらくすると、体内の免疫細胞がワクチンに対する抗体をつくり出します。第３章で説明したアレルゲンと抗体の関係と同様です。
ワクチンにかんしては、アレルゲンではなく「抗原」という用語を使います。私たちの体内に抗体がっくられるとともに、一部の免疫細胞はその情報を記憶します。
そして、実際に病原体が侵入してきたら、それに対応する抗体を発射するのです。これにより、特定の感染症に備えておけます。
３ 代表的な４種類のワクチン
ワクチンは、そのつくり方によって分類があります。
まずは「弱毒生ワクチン」です（図4-11 A）。
このタイプは、いろいろな方法で病原体の病原性を弱めたものです（弱毒化）。接種されたワクチンへ免疫細胞がはたらき、抗体が産生されます。
麻疹ウイルス、風疹ウイルス、ムンプスウイルス（流行性耳下腺炎：おたふくかぜ）、ロタウイルス（急性胃腸炎）などに対するワクチンが該当します。
先ほど述べた天然痘のワクチンについても、後に弱毒生ワクチンが使われるようになりました。
この種類は感染症の発症などの副反応を起こしやすい半面、長期にわたって免疫を獲得できるメリットがあります。原則、免疫機能が低下している免疫不全の患者さんや妊婦の方は接種してはいけません。
続いて、「不活化ワクチン」について紹介します。
これは、さまざまな方法で病原体の病原性をなくしたものです。病原体白身を死滅方せたものや（不活化）、抗原となる部位のみを残したものであり、これらに対して抗体が産生亡れます。
百日咳菌、インフルエンザ菌(Hib)、ポリオウイルス（ポリオ）、日本脳炎ウイルス（日本脳炎）、インフルエンザウイルス（インフルエンザ）などがあります。
病原性がないため、弱毒生ワクチンと比較すると安全性が高いです。その半面、免疫の持続期間が短いため、追加接種の回数が多くなります。
なお、現在推奨方れている、子宮頸がんの発生に深く関与するヒトパピローマウイルスに対するワクチンもこのタイプに該当します。
また、不活化ワクチンには、ウイルスが排出する毒素に対する抗体をつくらせる「トキソイド」と呼ばれるものかあります（図4-11
C）。これは、病原体か産生する毒素を無毒化したもので、これをワクチンとして接種して、抗体をつくります。
先ほど述べた破傷風菌のように、毒素を放出する細菌により引き起こされる感染症が対象です。これ以外にも、ジフテリアを引き起こすジフテリア菌が該当します。
４ 新型コロナウイルスへの新しいメカニズムのワクチン
さて、新型コロナウイルスに対するワクチンが開発されたのは、記憶に新しいと思います。このワクチンは、今までにない新しいメカニズムでした。
新型コロナウイルスは、遺伝情報としてＲＮＡをもちます。この情報をもとに、私たちの体内のリボソームでタンパク質がっくられ、増殖します。
新型コロナウイルス感染症のワクチンは、このウイルスの遺伝情報を含むＲＮＡを人工的につくり出したものであり、「mRNAワクチン」と呼ばれます。
ｍＲＮＡとは、messenger RNA （ｲ云々RNA)の略称です。
ＲＮＡには種類がいくつかあって、遺伝情報をリボソームに伝えるものがmRNAと呼ばれています。
このワクチンが投与されると、体内にある材料や機能が使われ、細胞の中でタンパク質がっくられます。
ワクチンに含まれている遺伝情報は、本来新型コロナウイルスがもっものの一部分しかおりません。そのため、体内でっくり出方れるのもウイルスの構成成分であるタンパク質の一部だけになります。
これが抗原となり、免疫細胞がはたらいて抗体が産生方れるわけです。
なお、新型コロナウイルス感染症のmRNAワクチンの実用化を可能にした研究成果により、カタリン・カリコ博士とドリュー・ワイスマン博士が2023年のノーベル生理学・医学賞に輝いています。
ここまでワクチンのしくみと特徴を見てきました。
ざっくりまとめると、体内に侵入してきた異物（病原体）に対して免疫細胞がはたらさ、それによってつくられる抗体を巧みに利用しているというお話でした。これは、第３章で説明した花粉のアレルゲンに対して抗体ができることと同じ考え方ですね。
ワクチンは、自分たちの体の免疫細胞のしくみを巧みに利用したものなのです。